Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Скрытая холестерин

Содержание

Тромбофилия: возникновение, генетическая составляющая, виды, лечение, риски

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Тромбофилия характеризуется повышенным тромбообразованием там, где это совсем не нужно. Это может приводить к довольно серьезным состояниям, способным повлечь смерть больного. Например, инфаркт миокарда, инфаркт легкого, ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии) могут стать следствием тромбофилии.

Известно, что при нормальном функционировании систем свертывания и противосвертывания наша кровь остается в жидком состоянии, течет по сосудам, обогащает необходимыми веществами ткани всех органов и уносит оттуда продукты метаболизма. Если в организме все благополучно, обе системы работают слаженно, их факторы находятся на нужном уровне, то  агрегатное состояние крови пребывает в оптимальном режиме и внутрисосудистого свертывания не происходит так же, как и неконтролируемых кровотечений.

Повреждения сосудистой стенки при травмах, операциях, а также состояния, протекающие без нарушения целостности эндотелия, но с повышенным свертыванием крови по другой причине, включают свертывающую систему, которая обеспечивает образование тромба. Однако, сделав свое дело при кровотечениях, система свертывания должна передать работу противосвертывающей системе, которая уберет ненужные сгустки и приведет в норму стенку сосуда. А в нормальном состоянии кровь вообще не должна сворачиваться внутри сосуда, но почему-то это не всегда так. Почему? Вот тут-то и пора вспомнить о тромбофилии — виновнице периодически возникающих тромбозов, опасных для жизни человека.

Тромбофилия может быть запрограммированной

Известно, что многие формы этого заболевания  имеют врожденный характер, стало быть, они первоначально были определены генетическим кодом еще до рождения человека, где, однако, следует различать:

  • Генетическую предрасположенность, когда болезнь может себя и не проявить, если не будет факторов, запускающих  механизм ее развития;
  • Болезнь, возникающая впервые в результате мутации генов на раннем этапе эмбрионального развития, в дальнейшем становится наследственной и может передаваться потомству;
  • Наследственное заболевание, обусловленное геномной и структурной мутацией хромосом в предыдущих поколениях и передаваемое потомству по наследству. Впрочем, здесь играет роль, в каком состоянии находится ген болезни: доминантном или рецессивном (полиморфизм генов). В доминантном – патология вылезет наружу в любом случае, будь то гомо- или гетерозигота. Рецессивное же состояние гена способно проявлять себя лишь тогда, когда встречаются два слабых аллеля, которые образуют гомозиготу.

Что касается гетерозиготных организмов, имеющих патологический ген в рецессивном состоянии, то они в большинстве случаев не только не страдают от этого, но иной раз оказываются более устойчивыми и жизнеспособными по сравнению с нормальными особями. Однако полиморфизм генов (альтернативные варианты генов – патологического и нормального) при различных болезнях проявляет себя по-разному и в каждом конкретном случае требует изучения. Касательно тромбофилии учеными проведены и продолжают проводиться исследования, позволяющие рассчитать степень риска тромбозов при полиморфизме того или иного гена.

Чтобы читателю был более понятен механизм формирования врожденной тромбофилии, следует подробнее рассмотреть некоторые генетические аспекты, как, например, понятие «генная мутация».

загрузка...

Мутация генов

5468468На деле гены оказались не такими уж стабильными, данными раз и навсегда. Гены меняются с различной частотой (от 10-2 до 10-5 в среднем), что приводит к появлению новых признаков, кстати, не всегда полезных. Это и есть мутация, и в случае с тромбофилией она справедливо считается вредной.

К мутации генов, а, следовательно, к повышенной частоте встречаемости наследственных заболеваний могут подтолкнуть некоторые факторы, концентрация которых последнее время заметно увеличивается. Возникновению аллелей, негативно влияющих на здоровье организма, способствует деятельность самого человека:

  1. Техногенные катастрофы:
  2. Загрязнение окружающей среды (пестициды, различные виды топлива, бытовая химия);
  3. Применение лекарственных средств, пищевых добавок, генетически модифицированных продуктов питания;
  4. Радиационное излучение.

Мутагенез – случайный процесс, поскольку заранее нельзя предугадать, какой ген в неблагоприятных (или благоприятных?) условиях изменится. И в какую сторону – тоже неизвестно. Мутационный процесс происходит сам по себе, меняя наследственные свойства и, на примере тромбофилии, можно утверждать, что не всегда в лучшую сторону.

Полиморфизм генов и его значение в акушерской практике

Такое состояние, как беременность, заметно провоцирует тромбогенные сдвиги, особенно, если имеет место предрасположенность или наследственное заболевание, поэтому женщине при планировании пополнения в семье хорошо бы выяснить свою родословную. В настоящее время найдены гены тромбофилии, способствующие развитию тромбозов при беременности, в родах и послеродовом периоде, где самыми значимыми считаются следующие:

  • Полиморфизм генов фактора протромбина FII (G20210A) ведет к бесплодию, нарушению внутриутробного развития и даже гибели плода, гестозам, тромбоэмболиям и тромбозам, инфаркту миокарда (ИМ) и ишемической болезни сердца (ИБС);
  • Полиморфизм генов фактора Лейдена FV (G1691A) при беременности имеет большое значение, поскольку способен провоцировать выкидыши и отрицательно влиять на плод, а, кроме этого, может стать причиной ИМ; ишемического инсульта, тромбоэмболии;
  • Мутация генов PAI-1 (SERPINE1) снижает активность всей противосвертывающей системы, поэтому считается одним из главных ее компонентов;
  • Конкретная роль мутации гена MTHFR C677T именно в тромбообразовании до конца не выяснена, хотя занимаются этой проблемой уже более 10 лет, однако то, что она влияет на сосуды, повреждает их и тем самым способствует образованию сгустка, уже имеет подтверждение в научных кругах.

Эти и другие факторы (гены ITGA2, ITGB3, мутация которых детерминирует усиленную агрегацию тромбоцитов, аномалии FGB — фибриногена, дефицит АТIII – антитромбина III, недостаток белков С и S) относят к наследственной патологии и считают маркерами тромбофилии.

Тромбозы и тромбоэмболии – очень страшная вещь при беременности, они дают высокий процент материнской смертности и гибели плода, поэтому принятые заранее меры будут нелишними. Роды при тромбофилии, как правило, всегда преждевременны (35-37 недель).

Иметь свою генетическую карту было бы полезно и другим людям. Хотя бы для профилактики осложнений усиленного образования тромбов (инфаркты, ТЭЛА и др.). Однако пока определение генетических маркеров получило широкое распространение в кардиологии да в акушерской практике, где основанием для назначения анализа на тромбофилию являются:

  1. Планирование беременности;
  2. Тромбозы в прошлом;
  3. Наличие тромбозов, тромбоэмболий и смертельных случаев от них в семье;
  4. Выкидыши, бесплодие.

Кроме акушерства, где имеется самый высокий риск развития патологии, создающий экстремальные условия и требующий неотложных мер, кардиогенетика позволяет избежать тромботических осложнений в хирургии (травмы, операции), онкологии (химиотерапия) и, конечно, в самой кардиологии (ИБС, инфаркты миокарда и головного мозга, артериальная гипертензия), где помимо этого, дополнительную группу риска могут составлять:

  • Пациенты, имеющие варикозное расширение вен нижних конечностей;
  • Изрядно упитанные люди;
  • Женщины, принимающие гормональные оральные контрацептивы;
  • Люди, занятые на тяжелых физических работах.

Кардиогенетика позволяет найти генетические аномалии генов системы гемостаза, их полиморфизм, а, следовательно, предрасположенность к тромбозам путем проведения сложного  анализа на молекулярно-генетическом уровне, который обычно производится с помощью ПЦР-диагностики (полимеразная цепная реакция).

Формы и группы тромбофилий

Кроме врожденной патологии, понятно, что есть еще и приобретенная, причины которой кроются в тех же неблагоприятных факторах окружающей среды, применении некоторых лекарственных препаратов, увлечении биодобавками и очень большими и красивыми дарами садов и огородов (а попросту генной инженерии), привезенными из отдельных стран дальнего зарубежья, где они не запрещены.

Тем не менее, и наследственная, и врожденная  патология противосвертывающей системы имеет одну суть – изменение свойств крови, нарушающее гемостаз и приводящее к тромбозам и тромбоэмболиям. В связи с этим в  группе гематогенных тромбофилий выделяют формы, причинами которых  являются различные изменения соотношения коагулянтов и ингибиторов, а также другие факторы, влияющие на систему гемостаза.

54684684

Нарушение реологических свойств крови характеризуется снижением кровотока в капиллярном русле, увеличением эритроцитов свыше 5,5 х 1012/л и патологическим состоянием красных кровяных телец. К этой группе заболеваний относятся:

  1. Эритремия (полицитемия), эритроцитозы;
  2. Сгущение крови и другие случаи повышения гематокрита;
  3. Парапротеиинемия (миеломная болезнь и др.), сопровождаемая повышением вязкости крови, или гиперфибриногенемия, возникающая по той же причине и весьма опасная для беременных и плода;
  4. Инфаркты и тромботические кризы, вызванные нарушением движения  крови из-за измененной структуры и внешнего вида красных кровяных телец.

Патологические изменения, нарушение функциональных способностей и повышенное содержание кровяных пластинок объединяет гипертромбоцитозы, полученные по наследству, и гиперагрегацию, приобретенную в процессе жизни. Они возникают на фоне:

  • Злокачественных опухолей;
  • Чрезмерной продукцией фактора Виллебранда в сосудистых стенках;
  • Уменьшенного содержания стимулятора производства простациклина, представляющего собой мощный ингибитор агрегации тромбоцитов;
  • Перенасыщения стимулирующими компонентами плазмы или, наоборот, их дефиците (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).
НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Недостаток или аномальное состояние естественных антикоагулянтов (белки С и S, антитромбин III, компоненты фибринолитической системы) или высокое содержание их ингибиторов так же представляют собой отдельную форму гематогенной тромбофилии.

Кроме этого, в отдельные группы выделены врожденные аномалии фибриногена (дисфибриногенемия) и тромбофилии иммуногуморального происхождения, к которым отнесен антифосфолипидный синдром (АФС), обусловленный высокой концентрацией в крови антител к фосфолипидам (антикардиолипин, «волчаночный» антикоагулянт).

Особняком стоят ятрогенные тромбофилии, которые связаны непосредственно с лечением (неконтролируемым или некомпенсируемым).

Когда не хватает AT III или протеинов С и S

Недостаточное количество антитромбина III, удельный вес которого в норме составляет порядка 80% всей антикоагуляционной (антитромбиновой) активности, передается с аутосомой по наследству или приобретается вторично в результате угнетения его продукции либо избыточного потребления при коагуляции (или чрезмерной активации). Это можно наблюдать в случаях:

  1. ДВС-синдрома;
  2. Беременности, особенно  с токсикозом, и у носителей  второй группы крови по системе АВ0 – А(II);
  3. После оперативных вмешательств, при которых, так или иначе, но целостность сосудистой стенки нарушается;
  4. Некоторых видов новообразований;
  5. Длительной антикоагулянтной терапии;
  6. Болезни Бехчета;
  7. Приема комбинированных оральных контрацептивов (КОК).

Основные симптомы недостатка АT III, конечно же, тромбозы, проявляющиеся по-разному. Крайне тяжелая форма дефицита не дает дожить даже до подросткового возраста. Она характеризуется:

  • Постоянными рецидивами образования тромбов в периферическом и висцеральном венозном русле, в сосудах сердца и головного мозга;
  • Тромбоэмболиями (легочная артерия).

Несколько лучше выглядит менее тяжелая, но все же неблагоприятная,  форма,  возникающая позже, к годам 15-25, которая, однако, также протекает с инфарктами в любых органах, а в легких и миокарде – в первую очередь;

Для пограничной формы возникающие спонтанно тромбозы не характерны, но при определенных обстоятельствах (неподвижность тела, незадолго до родов и после них, послеоперационный период, травмы) появляется высокий риск развития ТЭЛА.

Потенциальная форма практически не имеет самопроизвольных тромбозов, а ее проявление всегда связанно с условиями, предрасполагающими к заболеванию. Например, та же беременность при такой разновидности станет причиной дебюта болезни.

Основное лечение данной формы тромбофилии – заместительное. В этом качестве лучше всего подходят  трансфузии АТ III-концентрата и плазмы свежезамороженной, так как гепарин дает очень слабый эффект. Кроме этого, назначаются гормоны, тромболитики, препараты снижающие ПТИ (протромбиновый индекс).

Недостаток белков С и S, которые продуцируются в печени с участием витамина К, по своим характеристикам очень напоминает дефицит АТ III. Может быть наследственным или вторичным (болезни печени, механическая желтуха, недостаток витамина К, длительное использование антикоагулянтов в больших дозах). Для этой патологии свойственны симптомы политромботического синдрома (тромбозы возникают и в венозных, и в артериальных сосудах).

Клинические проявления дефицита протеинов выражаются:

  1. Некрозами кожи;
  2. Гангреной, локализованной в любых местах, иногда между собой ничем не связанных (от губ и ушей до мошонки и молочных желез);
  3. Злокачественной пурпурой новорожденных, стартом для  которой стал ДВС-синдром при врожденной нехватке протеина С.

Диагностика патологии заключается в определении концентрации в плазме соответствующих белков (С и S).

Лечебная тактика: ликвидация причин патологии, трансфузии свежезамороженной плазмы, введение гепарина и концентратов данных белков.

Аномальные состояния протромбина, фактора Лейдена (FV) и фибриногена,  нарушение фибринолиза

Патология, формирующаяся в результате наследственной аномалии фактора Лейдена (резистентность активированного FV к протеину С), встречается нередко и выражается склонностью к тромбозам (рецидивирующим).

Аномалии фибриногена, возникающие на молекулярном уровне, также принадлежат к наследственной патологии и также проявляются усиленным тромбообразованием, однако для них очень свойственно сочетание двух, казалось бы, противоположных явлений: тромбофилия и гипокоагуляция с удлинением свертывания и/или замедленным фибринолизом.

Нарушения фибринолиза тоже можно представить в виде двух вариантов: наследственного (нарушение продукции активатора плазминогена или его самого, молекулярные аномалии) и приобретенного либо вторичного дефицита, свойственного для диссеминированного внутрисосудистого свертывания, массивных тромбозов, лечения препаратами, стимулирующими фибринолиз. Провокаторами такой формы тромбофилии могут стать:

  • Повреждение эндотелия в результате травм и оперативных вмешательств;
  • Беременность у женщины, имеющей предрасположенность или в силу других причин, роды.

Лечение плазмозамещающее, сочетающееся с инфузиями гепарина и плазминогена, активация фибринолиза. Для профилактики тромбозов – назначение анаболических гормонов.

АФС — синдром, заслуживающий особого внимания

Сравнительно недавно об антифосфолипидном синдроме (АФС) практически ничего не знали. Распознается он с трудом, часто сопутствует вирусным и иммунным процессам, хотя первичный может возникать и на пустом месте без всяких предпосылок.

Появление в крови «волчаночных» антикоагулянтов приводит к повреждению фосфолипидных мембран оболочек клеток (сосудистой стенки, тромбоцитов) и нарушению взаимовлияния факторов свертывания. Кроме этого, «волчаночным» антикоагулянтам принадлежат способности:

  1. Влиять на противоагрегационные свойства стенок сосудов и тромборезистентность, снижая их;
  2. Препятствовать инактивации тромбина тромбомодулином;
  3. Уменьшать продукцию в сосудистой стенке активаторов фибринолиза и простациклина;
  4. Усиливать самопроизвольную агрегацию кровяных пластинок.

По причине таких изменений возникает ответная реакция гемостаза, которая проявляется одновременным присутствием абсолютно разных симптомов: кровоточивости и тромбоэмболий, что приводит к ДВС-синдрому, нарушению кровообращения в головном мозге или других органах (почки).

В настоящее время антифосфорному синдрому особое значение придают гинекологи, поскольку, как оказалось, он является причиной многих бед женщин, пытающихся в течение нескольких лет завести ребенка. Однако попытки часто заканчиваются выкидышами или мертворождением по причине тромбозов плацентарных сосудов. Кроме этого, АФС нередко проявляется положительной реакцией на сифилис, заставляющей человека изрядно поволноваться.

Ведущие симптомы  антифосфолипидного синдрома можно представить следующим образом:

  • Рецидивирующий тромбоз, возникающий в сосудах органов (легкие, почки, печень, головной мозг) и магистральных сосудах;
  • Нарушение микроциркуляции с кровоточивостью;
  • Усиление спонтанных агрегационных способностей кровяных пластинок, которое может проявляться тромбоцитопенией или идти без нее;
  • Нарушение кровотока в микроциркуляторном русле головного мозга, влекущее церебральные и нервно-психические расстройства (частая головная боль, частичная потеря подвижности конечностей, очаговая ишемия мозга, неврастения);
  • Изменение со стороны крови (повышение СОЭ и иммунологических показателей).

486846484

Теперь уже многим женщинам назначают обследование с целью выявления АФС, а имеющим отягощенный акушерский анамнез оно показано тем более. Диагностика АФС основывается на определении титра специфических антител и параметров коагулограммы.

Лечебные мероприятия зависят от формы антифосфолипидного синдрома (первичный или вторичный) и предусматривают: плазмозамену, назначение дезагрегантов (аспирин, курантил), антикоагулянтов (гепарин), гормонов (преднизолон) и др.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Беременных женщин с АФС лечат гинекологи, придерживаясь разработанных схем для каждого месяца беременности. Кроме того, назначается особая диета, позволяющая влиять на свертываемость крови и снижать ее.

Будущие мамочки должны ограничить употребление таких полезных в других случаях продуктов, как капуста белокочанная, бананы, ягоды шиповника, клюквы и рябины, грецкие орехи, шпинат, укроп и петрушка. О сале и жирном мясе лучше вообще забыть. А помнить следует о том, что морепродукты, свекла, гранат, лимоны, томаты, вишня, малина снижают свертываемость крови. Нелишним будет использование народных рецептов. Говорят, что мед с подсолнечным маслом (1 ч. ложка масла + 1 ст. ложка меда каждый день) также препятствуют усиленному тромбообразованию.

Обмен веществ и тромбоэмболия

При многих заболеваниях врач назначает коагулограмму, хотя  некоторым пациентам совсем непонятны подобные действия. А, между тем, большинство хронических патологических процессов обусловлено наследственными или приобретенными нарушениями обмена веществ, которые, в конечном итоге, способны привести к довольно серьезным осложнениям. Почему столь большого внимания удостоены повышенные значения липидного обмена — холестерин и липидный спектр (гиперхолестеринемия)? Почему сахарный диабет находится на особом положении среди других заболеваний?  А все потому, что они указывают на высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии, для которых следствием являются тромбозы, тромбоэмболии, инфаркты, облитерирующие артериальные заболевания.

Кроме этих показателей, весьма опасным считается нарушение обмена серосодержащих аминокислот, к которым относятся гомоцистеин и метионин. Нарушение метаболизма этих строителей белков называется гипергомоцистеинемией (ГГЦ), которая может быть первичной (генетически обусловленной) или вторичной  (приобретенной, симптоматической). Врожденная ГГЦ проявляется в детском или подростковом возрасте, в то время как приобретенная характерна для более старших людей.

Научно доказано, что присутствие гипергомоцистеинемии всегда указывает на существенный риск возникновения и прогрессирующего течения облитерирующих заболеваний артерий и тромбозов сосудов.

Основным методом диагностики метаболических тромбофилий является определение значений гомоцистеина в крови и моче больного. Уровень данного показателя заметно повышается, если провести пробу с нагрузкой метионином, которым богаты молочные продукты. Помимо этого,  диагностические мероприятия предусматривают всестороннее обследование пациента (ЭКГ, УЗИ, биохимический анализ крови и другие исследования в зависимости от клинической картины заболевания).

Лечение метаболических тромбофилий следует начинать с диеты, которая ограничивает потребление продуктов, содержащих в большом количестве серосодержащие аминокислоты, а в первую очередь, это молоко и все то, что из него можно сделать, затем мясо, рыба, бобовые, соя.  При всем этом, больной должен настроиться на длительный прием витаминов группы В, комбинированных препаратов (Магне-В6) и фолиевой кислоты.

Лечение приводит к тромбозам?

Побочное действие многих лекарственных средств проявляется в развитии склонности крови к усиленному образованию тромбов. Подобными качествами обладают, например, контрацептивы-эстрогены, отдельные группы цитостатиков. Как ни парадоксально, но этот перечень можно пополнить гепарином, который у некоторых больных стимулирует спонтанное склеивание кровяных пластинок (гепариновая тромбофилия с рикошетными тромбозами), и тромболитиками (в больших дозах), истощающими плазминовую систему и усилиливающими тромбообразование за счет агрегации.

Возникающая на 2-3 день лечения гепарином тромбоцитопения, называется ранней. Поздняя появляется приблизительно через 1-1,5 недели,  отличается более яркой симптоматикой (кровоточивость и тромбозы одновременно), напоминающей тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

Во избежание нежелательных последствий подобной терапии, следует помнить о профилактике и применение гепарина и тромболитиков комбинировать с антиагрегантами (ацетилсалициловой кислотой, тиклидом и др.). Важно помнить, что при сочетании этих препаратов нельзя действовать вслепую, поэтому контроль агрегатограммы и коагулограммы должен быть обязательным.

Видео: роль тромбофилии и иммунных нарушений в невынашивании беременности

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Желчь и холестерин: какая между ними взаимосвязь?

Холестерин представляет собой жизненно важное вещество для человеческого организма, без которого не будет выполняться ряд важнейших функций. Однако, высокое его количество способно привести к появлению и развитию атеросклероза. Кроме того, холестерол способен накапливаться не только в сосудах, но и в желчном пузыре. При этом развивается такое заболевание, как холестероз желчного пузыря.

Взаимосвязь желчного пузыря и холестерина состоит в том, что холестероз напрямую связан с нарушением жирового обмена в человеческом организме. Это способствует тому, что изменяется соотношение липопротеидов разной плотности, холестерин откладывается в стенках желчного пузыря. Заболевание характерно для женщин среднего возраста, болеющих атеросклерозом.

Основной функцией желчного пузыря является накопление и выделение желчи. От нормального функционирования органа зависит деятельность пищеварительной системы и общее состояние здоровья человека. Механизм развития патологии основан на нарушениях метаболизма и повышенной выработке липопротеидов низкой плотности. Желчь насыщается холестерином, из-за чего ее свойства изменяются. Благодаря тому, что стенки органа поглощают холестерин эпителиальные клетки желчного утолщается, деформируются, сократительные и эвакуационные возможности органа понижаются.

Жировые вложения поглощаются тканевыми макрофагами. Когда количество холестерина превышает норму происходит преобразование макрофагов в особые клетки, имеющие повышенное содержание липопротеинов низкой плотности внутри. Это приводит к склеиванию ворсинок эпителия и образованию утолщений — бляшек.

Вероятность развития холестероза больше у тех, кто страдает сахарным диабетом, ожирением, различными заболеваниями печени.

В зависимости от степени поражения стенок желчного пузыря холестероз подразделяется на:

  • Очаговый, при котором холестериновые отложения сформированы в виде отдельных бляшек, неравномерно расположенных в полости желчного пузыря;
  • Полипозный, характеризующийся утолщенными холестериновыми отложениями, которые направлены чаще всего в полость органа. По виду напоминают полиповидные разрастания;
  • Диффузный холестероз. При таком типе отложения холестерина равномерно покрывают стенки желчного. При этом поражение носит тотальный характер;
  • Сетчатый, при котором отложения выглядят как густой сетчатый рисунок на поверхности органа.

Кроме того, холестероз делят на калькулезный (более сложная форма) и бескаменный.

Причины возникновения

На сегодняшний день достоверной причины возникновения болезни не выявлено. Так как патология является следствием нарушения обмена веществ, любое заболевание, сопровождающееся дисбалансом в процессах синтеза и распада липидов в организме, неизбежно провоцирует появление признаков холестероза желчного пузыря. Предрасполагающими факторами холестероза являются:

  1. Недостаток гормонов щитовидной железы;
  2. Развитие в клетках печени дистрофических изменений, при которых желчные кислоты не могут оказать достаточного влияния на повышение холестерина;
  3. Наличие разного рода бактериальных инфекций в кишечнике;
  4. Ожирение;
  5. Злоупотребление алкогольными напитками;
  6. Отсутствие режима питания и правильного рациона.

Симптомы заболевания

Холестероз желчного пузыря прогрессирует довольно медленно и имеет длительный бессимптомный период. Больной человек длительное время может не подозревать о наличии у себя такого заболевания.

Наиболее очевидными симптомами заболевания, которые можно заметить у больных с течением времени, являются:

  • Болевые ощущения в правом боку, которые беспокоят чаще в вечернее время;
  • Чувство горечи во рту;
  • наличие отрыжки, имеющей неприятный запах;
  • Возникновение периодических приступов тошноты;
  • Снижение аппетита;
  • Появление проблем со стулом — запоры, сменяющиеся жидким стулом.

В тех случаях, когда патология сочетается с холелитиазом, проявления болезни более острые. При попадании конкремента в желчевыводящий проток с последующей обструкцией развивается механическая желтуха, увеличивается концентрация билирубина в крови.

Из-за обструкции желчный пузырь воспаляется, что вызывает повышение температуры (гектическая лихорадка) и общую интоксикацию.

Осложнения

Заболевание характеризуется достаточно частыми и серьезными осложнениями. При этом могут появляться застойные явления в органе, способствующие развитию бактерий. В случае присоединения инфекции холестероз отягощается холециститом.

Опасным осложнением является риск образования камней в желчном пузыре. Образование конкрементов ведет к развитию желчнокаменной болезни.

Холестероз выступает в роли фоновой патологии для развития острого панкреатита. Происходит это потому, что холестериновые бляшки закупоривают сфинктера Одди. Если обтурация сфинктера неполная, но долговременная, а функции частично сохранены, создаются условия для хронического панкреатита.

Одним из наиболее тяжелых и неприятных осложнений является чрезмерное увеличение количества макрофагов в слизистой оболочке желчного пузыря. Этот процесс ведет к малигнизации слизистого слоя, при которой измененные клетки приобретают злокачественный характер. Это, в свою очередь, приводит к образованию рака желчного пузыря. Злокачественное перерождение эпителия при холестерозе встречается крайне редко, но почти всегда имеет неблагоприятный исход.

Билиарный цирроз печени – это хроническое заболевание органа, которое формируется на фоне поражения желчных путей.

Диагностика

Чаще всего болезнь выявляется случайно, так как имеет скрытую клиническую картину. Главной целью осуществления диагностики является постановка точного и четкого диагноза, изучение степени поражения органа и возможных рисков. Важной задачей является выявление и определение первопричины нарушения жирового обмена.

При посещении специалиста он изучит анамнез и проведет осмотр пациента. Кроме того, направит на лабораторные исследования.

Они включают в себя:

  1. Общий и биохимический анализ крови;
  2. Анализ мочи, который даст представление о состоянии органов мочевыводящей системы;
  3. Копрологическое исследование кала, которое позволяет оценить качество функционирование желудочно-кишечного тракта.

Из инструментальных методов максимальную информативность дает УЗИ-диагностка. С помощью сонографии определяют форму желчного пузыря, его размеры, состояние стенок, наличие конкрементов и полипозных разрастаний.

Лечение

Не так давно считалось, что холестероз стенок желчного пузыря не способен лечиться только удалением органа. В настоящее время можно диагностировать патологию на более ранних этапах, что делает возможным применение различных методов лечения

Медикаментозные препараты, которые принимает пациент для терапии заболевания подбираются индивидуально, с учетом формы поражения стенок желчного, сохранности его сократительной функции и общего состояния больного. В медицине используют следующие группы препаратов:

  • Обезболивающие средства, использующиеся для купирования болевых ощущений;
  • Медикаменты для налаживания моторики желчного пузыря и оптимизации состава желчи;
  • Ферменты, способствующие улучшению работы органов пищеварительной системы;
  • Противомикробные средства. Они рекомендованы только в случаях возникновения инфекции.

В том случае, если имеются показания, проводят хирургическое лечение холестероза:

  1. Медикаментозное лечение не приносит необходимых результатов;
  2. Ухудшение состояния органа по результатам обследования;
  3. Снижение моторики желчного пузыря до 30% и меньше;
  4. Развитие гнойного панкреатита или холецистита;
  5. Выявление камней в полости органа и протоках;
  6. Возникновение частых рецидивов.

Холецистэктомия — способ, которым проводится оперативное вмешательство. Представляет собой полное иссечение органа. На сегодняшний день данная операция производится наиболее безопасным и малотравматичным способом — лапароскопией.

Одной из важнейших частей комплексного лечения болезни является соблюдение диеты. Проведение коррекции и регулирования рациона позволяет нормализовать вес, улучшить пищеварение и метаболизм. На ранних стадиях холестероз подлежит успешному лечению диетой. Наиболее приемлемым вариантом является стол № 5, разработанный для лиц с патологиями печени и желчевыводящих путей.

Основные принципы диеты:

  • Питание должно быть дробным. Пища принимается до 5 раз в сутки маленькими порциями;
  • Пережевывать пищу необходимо тщательно и не спеша;
  • Соблюдение режима, при котором пища принимается в одинаковое время;
  • Регулярное употребление молочных продуктов (кефир, йогурт);
  • Основу рациона составляют овощи и крупы;
  • Отказ от жирной, пряной, копченой и кислой пищи и алкогольных напитков;

При застойных процессах в желчном и повышенном риске образования камней рекомендуется использование народных средств. Можно пропить курс лекарственных желчегонных трав, способствующих выведению желчи (береза, бессмертник, мята, пижма, аир, шиповник, тысячелистник).

При постоянном соблюдении диеты и выполнении всех врачебных рекомендаций происходит нормализация работы пищеварительной системы, купирование воспалительных процессов во внутренних органах, желчный пузырь восстанавливается. Диета при холестерозе требует пожизненного соблюдения, погрешности в питании провоцируют обострение и возвращение негативных диспепсических проявлений.

Как очистить желчный пузырь от холестерина расскажет эксперт в видео в этой статье.

Как уменьшить уровень триглицеридов в крови

  1. Что такое триглицериды?
  2. Способы, помогающие снизить триглицериды в крови
  3. Подведём итоги

Если вы страдаете от повышенного холестерина, то вам точно знакома проблема, связанная с триглицеридами, так как они тоже присутствуют в каждом анализе. Многие специалисты считают, что триглицериды вредят организму не меньше, чем холестерин в больших количествах. Данные соединения также нарушают работу сердечно-сосудистой системы и вызывают многие болезни.

Так как снизить триглицериды в крови? Точный ответ на данный вопрос вам даст только лечащий врач, а мы рекомендуем вам ознакомиться с советами, приведёнными ниже.

Дело в том, что с триглицеридами можно бороться только путём изменения образа жизни, потому что специальных лекарств ещё не существует. А их уровень увеличивается из-за каких-то сбоев, происходящих в организме, поэтому и следует беспокоиться при обнаружении плохих результатов в анализах.Триглицерид

На самом деле, когда повышается холестерин, вы уже должны начать беспокоиться и менять образ жизни, а повышение триглицеридов означает то, что организму в данный момент наносится непоправимый вред! Вы должны быстро предпринять определённые меры! Радует только то, что, пересмотрев режим питания и образ жизни, вы быстро снизите уровень триглицеридов.

Что такое триглицериды?

Повышение уровня триглицеридов всегда сопровождается и высоким холестерином, поэтому и методы борьбы с этими двумя проблемами схожи.

Данные нарушения плавно появляются из-за нарушения углеводного обмена, а также из-за:

  1. Ожирения;Сахарный диабет
  2. Гипертонии;
  3. Инсультов и инфарктов;
  4. Ишемической болезни сердца;
  5. Сахарного диабета;
  6. Атеросклероза.

Триглицериды — это уникальные жирорастворимые компоненты, располагающиеся в крови. Они содержатся в каждой живой клетке организма, поэтому они и необходимы! Снижать их требуется только по инициативе врача, если их уровень превышает норму. Данные соединения попадают в человеческую кровь из пищи или образовываются в печени из простых углеводов.  Потом они, конечно, превращаются в жиры.

Способы, помогающие снизить триглицериды в крови

Риск развития многих заболеваний напрямую связан с уровнем триглицеридов в крови, поэтому необходимо знать способы, которые помогут снизить его.

Способ 1. Следите за лишним весомСледите за лишним весом

Если ваш вес постоянно растёт, то, к сожалению, количество триглицеридов следует за ним, так как данные понятия связаны. Следите внимательно и за весом, его необходимо контролировать (иногда требуется помощь диетологов и эндокринологов).

Таким образом, можно сделать вывод, что триглицериды — это своеобразный источник энергии организма. Данное вещество (как и холестерин) способно закупоривать артерии, если его очень много. Также есть риск инсульта и инфаркта!

Способ 2. Не употребляйте еду, увеличивающую уровень триглицеридов в крови

Если вы сладкоежка или гурман, обожающий жирную пищу, которая содержит огромное количество вредных Отказаться от сладкогосоединений, то спешу вас огорчить, что от всего этого придётся отказаться. Не пополняйте уровень триглицеридов, если он и так повышен, вы делаете только хуже! Вы должны сжигать больше калорий, чем потребляете. В противном случае они могут накапливаться в сосудах.

Чтобы избежать неприятных последствий (например, опасных тромбов, которые могут оторваться), не ешьте продукты, содержащие насыщенные жиры в большом количестве.

Способ 3. Полностью откажитесь от сахара

Если рассматривать губительные продукты для людей, которые желаютСладкая газировка снизить уровень триглицеридов, то на первое место можно смело поставить сахар и всё, что содержит его. Вы не должны употреблять простые сахара, которые в большом количестве содержатся в газированных напитках, шоколаде и прочих вредных сладостях.

Да, отказ от таких продуктов питания является довольно сложным решением, но вы же не хотите погибнуть из-за заболеваний сердечно-сосудистой системы?!

Способ 4. Следите за скрытым сахаром

На любых продуктах питания, которые вы можете найти в магазинах, есть этикетка, её необходимо внимательно изучить до того, как вы возьмёте данный товар.

Дело в том, что существует много добавок, названия которых оканчиваются на «оза». Это всё сахар! Также не стоит брать продукты, на которых указан кукурузный сироп, тростниковый сироп, солодовый сахар или коричневый сахар.

Способ 5. Употребляйте много клетчатки

Замените всё то, что изготовлено из муки высшего или второго сорта на продукты, содержащие цельнозерновую муку. Это позволит вам получать меньше углеводов и больше клетчатки, которая очень полезна для организма. Данное соединение также поможет снизить уровень триглицеридов, а это и есть наша цель. Клетчатка также содержится в овощных салатах и в каше.

Способ 6. Включите полезные жиры в рацион

Не все жиры вредят нашему организму, существует определённая группа полезных жиров, которые не влияют на состояние сосудов.

Ешьте:Полезные жиры

  • Грецкие орехи;
  • Авокадо;
  • Оливковое масло;
  • Курицу (не забудьте, что надо снять кожицу);
  • Льняное масло;
  • Рапсовое масло.

А вредные жиры именуются «транс-жирами», они находятся во многих вредных продуктах, например, в чипсах и в картофеле фри. Насыщенные жиры также вредны (мороженное, выпечка).

Способ 7. Употребляйте рыбу

Рыба является одним из лучших источников Омега-3 жирных кислот, которые необходимы для полноценной работы всего организма. Они полезны для сердечно-сосудистой системы, а также данные соединения помогают снизить триглицериды. Морская рыба должна заменять привычные для вас стейки и котлеты!

Способ 8. Забудьте про алкоголь

Если вы обожаете пить с друзьями пиво или расслабляться за бокалом вина, то, к сожалению, вам придётся отказаться от такого образа жизни. Уровень триглицеридов во многих ситуациях повышается именно из-за алкогольных напитков, которые губят весь организм. На самом деле, их можно заменить, например, чаем (это самый лучший и безвредный вариант).

Существует много различных вкусов чая, с которыми можно экспериментировать и выбирать что-то для себя.

Способ 9. Откажитесь от газировки и покупных соков

Также на уровень триглицеридов сильно влияет и фруктоза, которую добавляют в такие напитки, поэтому, отказавшись от них, вы уже сделаете большой шаг к цели.

Способ 10. Откажитесь от малоподвижного образа жизни

Ваша основная задача плотно связана с похудением, так как уровень триглицеридов сильно зависит от лишнего веса. Начните регулярно тренироваться. Если это возможно, то откажитесь от сидячей работы. Займитесь каким-нибудь активным отдыхом, например, выбирайтесь на велопрогулки.

Бег

Учёные доказали, что физические нагрузки благоприятно влияют и на весь организм. От вас никто не требует показывать высокие результаты, занимайтесь для себя! Посещайте бассейн или фитнес зал, у всех разные интересы! Также можно заниматься ходьбой, постепенно увеличивая дистанцию, а через несколько месяцев таких тренировок можно будет перейти на бег!

Подведём итоги

Данные советы названы «способами» только условны, потому что для снижения уровня триглицеридов необходимо придерживаться каждого из них. Измените свой образ жизни и рацион питания, тогда состояние сердечно-сосудистой системы заметно улучшится.