Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Синдром атеросклероза сосудов головного мозга

Содержание

Атеросклероз артерий нижних конечностей и его лечение

При атеросклеротических изменениях в стенке сосудов откладывается холестерин. Затем он прорастает соединительной тканью и формируется бляшка, которая суживает просвет артерии и препятствует кровоснабжению органа или ткани. В структуре всех органов-мишеней, этот патологический процесс чаще всего формируется в сосудах сердца, второе место принадлежит сосудам шеи и головного мозга. Атеросклероз артерий нижних конечностей занимает почетное третье место, как по частоте встречаемости, так и по значимости.

Факторы риска

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Так как атеросклероз – системное заболевание, то причины поражения различных артерий, в том числе нижних конечностей, аналогичны. Они включают в себя:

  • курение;
  • ожирение и гиперлипидемию;
  • наследственный фактор;
  • нервное перенапряжение;
  • гормональные нарушения (климакс);
  • сахарный диабет;
  • гипертония.

Необходимым условием для формирования бляшки является совокупность факторов риска и местных изменений стенки артерии, а также чувствительности рецепторов. Атеросклероз сосудов нижних конечностей несколько чаще развивается на фоне локальных патологий (состояние после обморожения, травмы, операции).

Классификация

  1. В основе классификации атеросклероза артерий нижних конечностей лежит степень нарушения кровотока и проявлений ишемии. Выделяют четыре стадии заболевания:
  2. На начальной стадии боль в ногах провоцируется только тяжелыми физическими При второй степени нарушения кровотока боль возникает при ходьбе примерно на 200 метров.
  3. На третьей стадии патологического процесса пациент вынужден останавливаться через каждые 50 метров.
  4. Терминальная стадия характеризуется появлением трофических изменений тканей (кожи, мышц), вплоть до гангрены ног.

Характер поражения может быть стенозирующим, когда бляшка лишь прикрывает просвет, или окклюзионным, если артерия полностью закрывается. Последний тип обычно развивается при остром тромбозе поврежденной поверхности бляшки. В этом случае более вероятно развитие гангрены.

Проявления

Основным симптомом поражения сосудов ног является боль в икроножных мышцах, возникающая при физической нагрузке или в покое.
По-другому этот признак называется перемежающейся хромотой, и связан он с ишемией мышечных тканей. При атеросклерозе аорты в ее терминальном отделе симптомы дополняются болевыми ощущениями в мышцах ягодицы, бедра и даже поясницы. У половины пациентов с синдромом Лериша отмечается нарушение тазовых функций, в том числе и импотенция.

Очень часто на начальных стадиях заболевание протекает бессимптомно. В ряде случаев может отмечаться нарушение кровоснабжения поверхностных тканей, заключающееся в похолодании кожи и изменении ее цвета (бледность). Также характерны парестезии — ползание мурашек, жжение и другие ощущения, связанные с гипоксией нервных волокон.

По мере прогрессирования заболевания питание тканей нижних конечностей ухудшается, и появляются незаживающие трофические язвы, которые являются предвестниками гангрены.

При острой окклюзии артерий, возникает интенсивный болевой синдром, пораженная конечность становится холоднее и бледнее здоровой. В этом случае довольно быстро наступает декомпенсация кровоснабжения и некроз тканей. Такие различия в скорости появления симптомов связаны с тем, что при хроническом процессе успевают сформироваться коллатерали, которые поддерживают кровоснабжение на приемлемом уровне. Именно за счет них иногда при окклюзии артерии признаки заболевания выражены незначительно.

Методы диагностики

При обычном осмотре пациента можно заподозрить нарушение кровоснабжения, которое проявляется похолоданием пораженной конечности, изменением ее цвета (сначала она бледнеет, затем становится багровой). Ниже места сужения пульсация заметно ослаблена или полностью отсутствует. В терминальной стадии процесса появляются трофические изменения кожи и гангрена.

При инструментальной диагностике атеросклероза наиболее информативным методом является ангиография. Во время нее контрастное вещество вводится в бедренную артерию, а затем под контролем рентгеновских лучей выполняют съемку изображения. Благодаря ангиографии можно отчетливо рассмотреть все сужения в сосудах и наличие коллатералей. Манипуляция эта инвазивная и противопоказана пациентам с тяжелой почечной недостаточностью и аллергией на йод.

Ультразвуковая допплерография – самый простой и достаточно информативный метод диагностики, позволяющий определить процент сужения артерии в 95% случаев. Во время этого исследования можно провести лекарственный тест. После введения нитроглицерина спазм сосуда становится меньше, что позволяет определить функциональный резерв.

загрузка...

Дополнительным методом диагностики является томография с контрастированием и определение лодыжечно-плечевого индекса. Последний рассчитывается, исходя из данных о давлении на плечевой артерии и сосудах голени. По степени снижения этого показателя практически всегда можно судить о тяжести поражения.

Лечение

Лечение атеросклероза сосудов нижних конечностей становится значительно эффективнее, если удается убедить пациента в необходимости отказа от вредных привычек, в частности курения. При этом желательно соблюдать здоровый образ жизни и попытаться уменьшить влияние и других факторов риска. Немаловажную роль играет соблюдение специальной диеты, разработанной для пациентов с атеросклерозом. Питание при этом должно быть полноценным и сбалансированным, но следует ограничить употребление жиров животного происхождения и жареных продуктов.

Терапевтическое

Среди препаратов, применяемых при атеросклерозе сосудов ног, наибольшее значение имеют:

  1. Дезагрегаты (аспирин), препятствующие образованию тромбов на поверхности эндотелия или поврежденной бляшки.
  2. Лекарства, улучшающие реологические (текучие) свойства крови. К ним относят реополиглюкин и пентоксифиллин. При декомпенсированной ишемии их вводят внутривенно капельно, затем переходя на использование таблеток.
  3. Спазмолитики (но-шпа), уменьшающие сужение артерии и тем самым улучшающие кровообращение.
  4. Антикоагулянты (гепарин) назначают в период декомпенсации или при остром тромбозе.
  5. В некоторых случаях используют тромболитики (стрептокиназа, актилиза), но применение их ограничено в связи с возможным развитием кровотечения и недостаточной эффективностью.

Дополнительными методами терапевтического воздействия является гипербарическая оксигенация, повышающая насыщение крови кислородом, физиотерапия и лечение с использованием озона.

Хирургическое

При атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сопровождающимся тяжелыми нарушениями питания тканей, наиболее эффективным является хирургическое лечение.

При миниинвазивном вмешательства манипуляции проводят через прокол в сосуде. Специальный баллон раздувают в месте сужения, а затем закрепляют результат постановкой металлического стента. Можно также выполнить удаление тромбов, предварительно их размельчив.

При открытых операциях производят удаление внутренней оболочки сосуда вместе с атеросклеротическими наложениями, а также тромбоэктомию. В случае протяженного поражения выполняют наложение обходных шунтов с использованием собственных сосудов или искусственных протезов. Чаще всего такие операции проводятся при серьезном сужении терминального отдела аорты или бедренных артерий. Операция в этом случае называется аорто-бедренным протезированием.

Паллиативные методы лечения могут несколько уменьшить проявления заболевания и улучшить коллатеральное кровообращение. К ним относят лазерную перфорацию, реваскулиризирующую остеотрепанацию, поясничную симпатэктомию и некоторые другие.

При развитии гангрены производят ампутацию конечности в пределах здоровых тканей.

Народные методы

Наибольшее распространение получили следующие методы народного лечения этой патологии:

  • отвары из различных трав (хмель обыкновенный, каштан конский), которые необходимо принимать внутрь для улучшения кровотока;
  • фитопаробочка, в состав которой входят мята, одуванчик, пустырник и калина;
  • крапивные ванны улучшают микроциркуляцию и уменьшают симптомы атеросклероза.

Следует помнить, что методы эти вспомогательные и не заменяют, а лишь дополняют традиционное лечение.

Стенозирующий атеросклероз – проявление системного образования холестериновых бляшек, характеризующееся нарушением кровотока по артериям нижних конечностей. Заболевание это необратимое и постоянно прогрессирующее, поэтому методов излечения не существует. При помощи соблюдения диеты и исключения факторов риска атеросклероза можно замедлить процесс, а за счет наложения обходных шунтов — отсрочить появление трофических изменений тканей. Прогноз заболевания определяется степенью сопутствующего поражения атеросклерозом сосудов сердца и мозга.

Признаки и эффективное лечение атеросклероза сосудов головного мозга

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Атеросклероз – это метаболическое расстройство, характеризующееся отложением на внутренней стенке сосудов холестериновых бляшек и нарушением кровообращения органов и тканей. Оно отличается большой распространенностью патологического процесса, но особенно опасными считаются поражения артерий головы и шеи. В нашем обзоре рассмотрим особенности атеросклероза сосудов головного мозга, симптомы и лечение которого представляют большой интерес для медицины.

Механизм развития

В развитии атеросклероза сосудов мозга (церебральных артерий) лежит сложный механизм, разобраться в котором чрезвычайно важно для понимания сути заболевания. Рассмотрим патогенез заболевания и факторы, влияющие на формирование холестериновой бляшки.

Итак, в атеросклерозе сосудов головного мозга, симптомы, лечение которого мы рассмотрим ниже, важную роль играет:

  • увеличение уровня общего холестерина;
  • дисбаланс между ЛПВП и ЛПНП;
  • микроповреждения сосудистой стенки и избыточное тромбообразование.

Повышение концентрации холестерина

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга? Одним из главных патогенетических механизмов развития этого заболевания остаётся высокий уровень общего холестерина в крови.

Холестерин (другое название – холестерол) – жироподобное вещество, имеющее химические свойства липофильного спирта. Большая его часть (до 75-80%) вырабатывается в клетках надпочечников и печени, меньшая (20-25%) – поступает в организм в составе животных жиров вместе с пищей. Общепринятая усредненная норма этого вещества в организме соответствует показателям 3,2-5,2 ммоль/л.

Холестерин – важное химическое соединение, которое выполняет в организме следующие функции:

  1. Укрепление цитоплазматической мембраны клеток: их стенки становятся более эластичными, упругими и прочными.
  2. Контроль над проницаемостью цитоплазматической мембраны, препятствие проникновения в клетку некоторых ядов (в том числе гемолитических) и других токсических веществ.
  3. Участие в синтезе гормонов надпочечников – минералокортикоидов, глюкокортикоидов, эстрогенов и андрогенов.
  4. Участие в продукции желчных кислот гепатоцитами.
  5. Участие в образовании витамина Д в организме.

Физиологический уровень холестерина в организме необходим для нормального функционирования всех органов и тканей. Однако с возрастом и под действием причин, описанных в разделе ниже, концентрация липофильного соединения в крови начинает расти, а риск развития атеросклероза мозга повышается.

Нарушение баланса между фракциями холестерина

Так как жироподобное вещество почти не растворяется в жидких средах, по кровеносному руслу оно транспортируется специальными белками-переносчиками. Такое химическое соединение получило название липопротеин.

В зависимости от строения и соотношения липидной и протеинового части в составе липопротеинов, они делятся на:

  • хиломикроны (диаметр 75 нм – 1,2 микрона) – самые крупные жировые частицы, которые образуются в кишечнике в момент всасывания липидов, поступающих с пищей (в норме в периферической крови не определяются);
  • ЛПОНП (диаметр 30-80 нм) – крупные частицы, состоящие преимущественно из триглицеридов; отвечают преимущественно за транспорт эндогенных жиров из печени к периферическим тканям;
  • ЛПНП (диаметр 18-26 нм) – фракция липопротеинов, насыщенная молекулами холестерина и образующаяся из ЛПОНП в ходе гидролиза;
  • ЛПВП (диаметр 7-11 нм) – липопротеины, практически не содержащие жировой части и осуществляющие транспорт холестерина от органов и тканей к печени.

Увеличение числа ЛПНП и снижение – ЛПВП становится причиной дислипидемии (нарушения обмена жиров в организме). Крупные, насыщенные жировыми молекулами липопротеины низкой плотности, перемещаясь по кровеносному руслу с лёгкостью «теряют» холестерин, который оседает на стенках сосудов. Скопление липофильного спирта в интиме артерий, прорастание его соединительной тканью и укрепление кальцинатами – главные этапы развития холестериновой бляшки при атеросклерозе сосудов головного мозга.

ЛПВП, напротив, называют полезным, «хорошим» холестерином. Двигаясь от периферических тканей, к печени, эта фракция захватывает потерянные молекулы холестерина, очищает стенки сосудов и борется с дислипидемией.

Таким образом, атеросклеротические изменения сосудов – следствие нарушения баланса между «хорошим» и «плохим» холестерином. В медицине прогностический риск развития этого заболевания у каждого конкретного пациента получил название коэффициента атерогенности. Показатель высчитывается по формуле: КА=(ОХ-ЛПВП)/ЛПВП.

Повреждение интимы сосудов

Нарушение целостности внутренней стенки сосуда и повышенное тромбообразование играет немаловажную роль в развитии атеросклероза мозговых сосудов. На поврежденную интиму холестериновые бляшки оседают быстрее.

В течении заболевания выделяют 6 последовательных стадий.

Причины и факторы риска

Точные причины заболевания учёными выяснены не до конца. Атеросклероз артерий головного мозга развивается при действии одного или нескольких факторов риска:

  • курение, злоупотребление алкоголем;
  • хронические заболевания печени (гепатит, цирроз), сопровождающиеся нарушением синтеза холестерина;
  • ожирение;
  • артериальная гипертензия;
  • обменные нарушения (сахарный диабет, метаболический синдром);
  • погрешности в питании, употребление большого количества жирной, жареной пищи, животных жиров;
  • гиподинамия, отсутствие достаточной физической активности на протяжении продолжительного времени;
  • частые стрессы;
  • возрастные инволютивные изменения.

По данным большинства современных исследований, основную роль в развитии дислипидемий играет генетическая предрасположенность. На долю этой причины атеросклероза сосудов головного мозга приходится до 45% всех случаев патологии.

Классификация

Существует несколько классификаций заболевания, используемых в практической медицине.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклероз головного мозга бывает с преимущественным поражением:

  • сонной артерии (общей, внутренней);
  • мозговой артерии (передней, задней);
  • брахиоцефального ствола;
  • артерий среднего и мелкого калибра.

По течению атеросклероз мозга делится на:

  1. Медленно-прогрессирующий – самый распространенный вариант, сопровождающийся постепенным нарастанием патологической симптоматики и ухудшением состояния пациента.
  2. Ремиттирующий, отличающийся волнообразной клинической картиной, появлением и исчезновением клинических проявлений заболевания.
  3. Злокачественный — опасность такого варианта течения заболевания заключается в очень высоком риске сосудистых осложнений (транзиторной ишемической атаки, инсульта), в том числе и повторных.
  4. Острый – сопровождается яркой клинической картиной: симптомы атеросклероза сосудов головного мозга быстро прогрессируют.

Клиническая картина

На начальном этапе клинические проявления атеросклероза сосудов головного мозга отсутствуют: диагностика ранних форм патологии значительно затруднена. Первые симптомы появляются тогда, когда происходит частичная закупорка ведущих артерий, и головной мозг начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ.

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга разнообразны и зависят от степени, характера и локализации отложений холестерина. Больные могут предъявлять жалобы на:

  • ухудшение памяти, забывчивость;
  • невозможность сконцентрироваться на важных вещах;
  • частые приступы боли в области головы;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • проблемы с засыпанием;
  • слабость, онемение, ощущение покалывания в руках и ногах;
  • прогрессирующее ухудшение зрения, слуха и других органов чувств;
  • эмоциональную лабильность, нервозность, раздражительность.

Существуют несколько клинических синдромов, которыми проявляется атеросклероз мозговых артерий. Подробнее о них – в разделе ниже.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) – самый популярный синдром атеросклероза, сопровождающийся сосудистой недостаточностью. Он связан с различными нарушениями кровообращения в мозговых артериях, которые проявляются неврологическим и психотическим дефицитом. Обычно такие состояние диагностируется у пожилых людей. Чаще всего ДЭП является следствием поражения холестериновых и бляшками крупных мозговых стволов – сонной артерии, брахиоцефального ствола.

1 стадия заболевания отличается функциональным характером патологических изменений. Выделяют следующие первые признаки заболевания:

  • шум в голове и ушах;
  • головные боли, периодически возникающее головокружение;
  • нарушения памяти и процессов концентрации внимания;
  • бессонница;
  • угнетение когнитивных (познавательных) функции ЦНС, резкое снижение способности к обучению;
  • небольшая шаткость, неуверенность походки, лёгкое пошатывание во время ходьбы.

Позже развиваются необратимые органические изменения. Для второй стадии ДЭП характерно развитие следующих симптомов атеросклероза головного мозга:

  • усиление проблем с памятью и концентрацией;
  • уменьшение критического настроя и контроля над своими действиями;
  • нервозность, раздражительность, повышенная возбудимость ЦНС;
  • депрессия, ипохондрия;
  • начальный этап социальной дезадаптации.

При прогрессирующем атеросклерозе сосудов головного мозга развивается 3 стадия дисциркуляторной энцефалопатии. Она характеризуется переходом в сосудистую деменцию, сопровождающуюся выраженным неврологическим дефицитом, снижением когнитивных функций и практически полным отсутствием социализации больного человека.

Сосудистая деменция

Сосудистая деменция (слабоумие) – синдром, который сопровождается определенными нарушениями кровоснабжения головного мозга у пожилых людей. Без своевременного лечения он приводит к инвалидизации больного и часто становится причиной летального исхода.

На начальном этапе проявления синдрома неспецифичны и имитируют многие другие заболевания. У пациентов развивается:

  • Забывчивость, невнимательность;
  • Некоторая рассеянность;
  • Кошмары, бессонница и другие нарушения сна;
  • Перепады настроения, эмоциональная лабильность;
  • Депрессия;
  • Проблемы с ориентацией в непривычной обстановке (в незнакомом магазине, на улице).

Позже заболевание прогрессирует, и органические изменения в головном мозге становятся более явными:

  • Ухудшение памяти, провалы;
  • Резкая смена настроения, припадки агрессии, сменяющиеся полной апатией и наоборот;
  • Угнетение социальной активности, нежелание идти на контакт с окружающими;
  • Нарушение координации движений, тремор и другая неврологическая симптоматика;
  • Снижение способности к самообслуживанию, нарушение ориентации в пределах дома.

Терминальная стадия сосудистой деменции сопровождается тяжёлыми органическими поражениями. Среди симптомов заболевания на первый план выходят:

  • Нарушения пространственно-временной ориентации;
  • Психотические симптомы: бред и галлюцинации;
  • Частичная амнезия: часто больные забывают имена родственников, события, произошедшие с ними несколько минут назад;
  • Необоснованные приступы агрессии;
  • Полное прекращение контактов с окружающими (больные отвечают на поставленные вопросы односложно, с большим усилием);
  • Нарушения чувствительной и двигательной сферы;
  • Полная невозможность самообслуживания, потребность в постоянном уходе.

На этой стадии заболевания прогноз для больного неблагоприятный: летальный исход, как правило, наступает в течение ближайших нескольких лет.

Возможные осложнения (инсульт)

Церебральный атеросклероз опасен не только своим прогрессирующим течением, приводящим к грубым органическим поражением мозга, но и высоким риском развития осложнений.

ОНМК, или острое нарушение кровообращения в мозговых артериях – состояние, часто осложняющее течение атеросклероза. Оно характеризуется критическим снижением кровотока в сосудах и отмиранием участка тканей мозга. На долю этого осложнения приходится до 35% случаев летальных исходов заболевания.

Выделяют две распространенные формы инсульта – ишемическую и геморрагическую. В общем их клинические проявления схожи, но каждая имеет свои механизмы развития и характерные особенности.

Так, например, ишемический некроз связан с некрозом клеток головного мозга вследствие полной или частичной закупорки артерий холестериновыми бляшками. Именно этот тип осложнения чаще встречается у больных с атеросклерозом. Он отличается постепенным развитием симптоматики (на первый план выходят признаки неврологического дефицита). ОНМК по геморрагическому типу сопровождается кровоизлиянием в ткани мозга. Как правило, оно развивается внезапно, в течение нескольких минут, и сопровождается выраженными общемозговыми симптомами.

Симптомы инсульта

А какие клинические проявления имеет инсульт? Этот диагноз при атеросклерозе сосудов головного мозга ставится при развитии:

  • Общей слабости;
  • Чувства онемения, покалывания в конечностях и лице (как правило, на одной стороне – правой или левой);
  • Одностороннего нарушения чувствительной и двигательной активности;
  • Резкого ухудшения зрения или слуха;
  • Интенсивной (часто нестерпимой) головной боли, головокружения.

Как определить инсульт не специалисту? Для простейшей диагностики состояния в бытовых условиях Американской ассоциацией неврологов была разработана схема FAST (англ. – быстро), состоящая из четырех пунктов:

  1. F (англ. Face – лицо) – попросите человека широко улыбнуться. При инсульте одна половина лица пострадавшего «послушается» команды мозга и улыбнется, а другая останется неподвижной, с опущенным уголком губ.
  2. А (англ. Arm – рука) – попросить человека вытянуть перед собой руки. Об инсульте будет свидетельствовать медленное опускание конечности на стороне поражения.
  3. S (англ. Speech – речь) – задайте человеку самые простые вопросы, например, как его зовут, или какой сегодня день недели. При ОНМК речь больных бессвязна, заторможена.
  4. T (англ. Tongue – язык) – попросите человека высунуть язык. Его кончик будет отклонен в сторону.

Последствия инсульта очень серьезны. Одна часть больных с ОНМК погибает ещё до прибытия скорой помощи, другая – становится инвалидами с выраженным неврологическим дефицитом. Чем раньше пациенту будет оказана специализированная медицинская помощь, тем выше его шансы на полную реабилитацию.

ТИА, или транзиторная ишемическая атака – временное нарушение кровообращения в сосудах мозга, при котором патологические симптомы схожи с клиникой инсульта, но самостоятельно проходят в течение 24 часов. При оказании первой медицинской помощи все острые осложнения атеросклероза ведутся как ОНМК. «Переквалифицировать» этот диагноз в транзиторную ишемическую атаку можно только в ходе наблюдения.

Принципы диагностики

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга требует комплексного подхода. Пациенту с подозрением на это заболевание назначают следующие обследования:

  1. Сбор жалоб и анамнеза. В беседе лечащего врача интересует, что именно беспокоит пациента, когда впервые были замечены симптомы болезни, принималось ли какое-либо лечение по этому поводу.
  2. Клинический осмотр, включающий измерение АД, аускультацию сердца и лёгких.
  3. Лабораторные тесты: общие анализы (кровь, моча) – для оценки общего состояния организма и выявления имеющихся очевидных проблем со здоровьем; биохимический анализ крови для определения основных параметров; липидограмма – для углубленного исследования холестерина и его фракций (ЛПНП, ЛПВП, ТГ) и коэффициента атерогенности; коагулограмма, кровь на свёртываемость крови; при необходимости – прочие анализы.
  4. Инструментальные диагностические тесты: ультразвуковая допплерография; ангиография; МРТ и МР-агиография.

Лабораторные анализы в диагностике церебрального атеросклероза играют вспомогательную роль. Они призваны подтвердить или опровергнуть патогенетические факторы риска развития заболевания – гиперхолестеринемию, дислипидемии, склонность к повышенному тромбообразованию. Определить преимущественную локализацию, характер и степень выраженности атеросклеротического процесса в сосудах головного мозга можно лишь с помощью методов визуальной диагностики.

Ультразвуковая допплерография – эффективный и безопасный метод диагностики, основанный на эффекте Допплера – изменении частоты ультразвукового излучения при отражении от клеток крови. Такое обследование позволяет определить направление движения, скорость и полноту кровотока, а также любые препятствия для него – приставочные сосудистые тромбы, атеросклеротические бляшки, кальцинаты и аневризмы.

Ангиография – метод рентгенологического исследования сосудов, требующий использования контрастного вещества. С помощью него можно изучить функциональное состояние артерий мозга и описать характер нарушений кровообращения.

МР-ангиография – современный метод бесконтрастного исследования, основанный на действии магнитного излучения. Высокоэффективен, безопасен для пациента, не несёт лучевой нагрузки.

Помимо этого, определить атеросклероз сосудов можно с помощью косвенных признаков – ожирения эндокринных заболеваний, наличия на теле жировых отложений – так называемых ксантом и ксантелазм.

Актуальные методы лечения

Лечение атеросклероза – долгий и кропотливый процесс, требующий ответственного отношения как со стороны медицинского специалиста, так и со стороны самого пациента. Чем раньше оно будет начал, тем выше шансы больного нормализовать уровень холестерина в крови и избежать серьезных осложнений. Как вылечить атеросклероз сосудов головного мозга с помощью современных и актуальных методов?

Коррекция образа жизни

Лечение заболевания всегда должно начинаться с коррекции образа жизни.

Пациентам рекомендуется:

  1. Исключить вредные привычки из своей жизни. Действие никотина и алкоголя только усугубляет течение атеросклероза, поэтому отказ от них позволит очистить сосудистое русло от отложений жира;
  2. Больше двигаться (по согласованию с врачом). Достаточная физическая активность (объем которой подбирается для каждого пациента индивидуально. Предпочтительными вида спорта слоя больных с хроническим нарушением мозгового кровообращения считаются плавание, пешая ходьба, йога, пилатес, калланетика.
  3. Нормализовать массу тела. Снизить вес – первоочередная задача пациента с ожирением. Лишняя масса тела – фактор, способствующий повышению уровня холестерина в организме и развитию патогенетических механизмов атеросклероза.
  4. Избегать стрессов. Любая нестандартная и психотравмирующая ситуация сопровождается выделением в кровь большого количества кортизола (глюкокортикосткроидного гормона стресса надпочечников). Всегда этот процесс проходит с повышением уровня холестерина и высоким риском развития атеросклероза.

Лечебная диета – важный этап терапии

А как бороться с атеросклерозом при помощи специализированной диеты? Всем пациентам, проходящим лечение, рекомендуется исключить из рациона продукты, богатые экзогенным холестерином:

  • Сало, свиной, говяжий, бараний и другой животных жир;
  • Субпродукты (почки, язык, мозги, печень);
  • Жирное молоко и молочные продукты (сливочное масло, сливки);
  • Сыры твердых сортов;
  • Фаст-фуд;
  • Продукты, приготовленные на основе маргарина и кулинарного жира (промышленные сладости, торты, пирожные.

При этом основой лечебного питания должны стать овощи и фрукты, богатые клетчаткой, разнообразные крупы, нежирное мясо кролика, цыплёнка, индейки и рыба. Для лучшей эффективности терапии и скорейшей нормализации обмена веществ пациентам следует соблюдать питьевой режим – употреблять до 1,5-2,0 л чистой негазированной воды.

Медикаментозные средства

Лекарственные препараты назначаются только при неэффективности немедикаментозных методов терапии.

Среди используемых при атеросклерозе фармакологических групп, большой популярностью пользуются:

  • Гиполипидемические средства:
    • Статины (нарушают процесс синтеза собственного холестерина в клетках печени);
    • Фибраты (повышают выведение липофильного соединения естественным путем);
    • Секвестранты желчных кислот (снижают усвояемость холестерина, поступающего вместе с пищей);
    • Омега-3 (устраняет дислипидемию, положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы).
  • Антиагрегаты, обычно аспирин в низких дозах (снижают способность к тромбообразованию, обеспечивают опосредованную профилактику атеросклероза.
  • Сосудистые препараты (призваны улучшить нарушенное кровообращения в сосудах головного мозга.

Хирургическое лечение

Церебральный атеросклероз на поздних стадиях чаще всего является показанием для операции. Хирургическое вмешательство на сосуды головного мозга сопряжено с определенными рисками, поэтому требует высокой квалификации врача.

В настоящее время предпочтительными остаются эндоскопические малоинвазивные методики. Удаление атеросклеротической бляшки в сосудах головы обычно производится через небольшой разрез на шее. При необходимости используются техники стентирования, шунтирования и протезирования артерий.

Выше мы рассмотрели, почему развивается, как проявляется и чем опасен атеросклероз сосудов головы и шеи. Несмотря на практически полное отсутствие симптомов на начальной стадии, это заболевание очень коварно. Без должного лечения нарушение жирового обмена в организме может быть причиной таких острых состояний, как мозговой инсульт и транзиторная ишемическая атака.

Атеросклероз сосудов: развитие, признаки и локализации, диагностика, как лечить

Атеросклероз в современном мире с каждым годом увеличивает свой удельный вес в числе всех сердечно-сосудистых заболеваний. Это обусловлено разными причинами, а, в первую очередь, изменением образа жизни людей, экологической обстановкой и, как ни странно, повышением уровня благосостояния, ведь ежедневное меню человека нынешнего поколения нашим предкам разве что в мечтах могло привидеться или во сне присниться. Правда, некоторые «холестериновые вкусности» удавалось попробовать на Пасху и Рождество.

Невзирая на нещадную борьбу всемирных сообществ, занимающихся охраной здоровья, атеросклероз не сдается, а сами граждане ему в этом помогают, поскольку в большинстве случаев не очень-то следуют рекомендациям кардиологов.

Следует заметить, что в плане атеросклероза нет особого повода для успокоения в молодом возрасте, его просто не нужно путать с артериосклерозом (артериокальциноз), когда с возрастом разрастается соединительная ткань, и откладываются соли кальция, а в итоге — уплотняются все слои артериальной стенки, и сосуд теряет свои функциональные способности.

Атеросклероз – это отнюдь не результат естественного старения всех органов и систем, заболевание является самостоятельной единицей, для которой мужской пол – предпочтение, а молодой возраст — не помеха.

Начало атеросклеротического процесса

Атеросклероз местом своего обоснования выбрал стенки крупных и средних артериальных сосудов. Под атеросклеротическим процессом мы подразумеваем отложения и накопления липопротеидов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП – «вредные» фракции холестерина) и содержащихся в них жиров в нежном и эластичном эндотелии (внутренняя оболочка сосуда).

5468468846864

Механизм развития атеросклероза довольно сложен, в основе его лежит нарушение процессов обмена липидов и липопротеиновых комплексов, меняющих структурное строение эндотелия артериальных сосудов, поэтому патогенез удобнее будет представить в схематичном виде:

  • На начальной стадии среди полного внешнего благополучия в интиме начинаются структурно-клеточные изменения, вызывающие ответную реакцию соединительной ткани — разрастание;
  • Проплывающие с током крови ЛПНП захватываются клетками набухшей интимы и осаждаются на внутренней оболочке артериального сосуда;
  • Формируется атероматозная бляшка, основой которой становятся ЛПНП. Развитие атеросклеротического процесса по длине сосуда называется нестенозирующим атеросклерозом, который характерен только для начальной стадии и обычно как диагноз не рассматривается;
  • По мере накопления вредных холестериновых компонентов, бляшки начинают возвышаться  над поверхностью интимы, продвигаются в просвет сосуда  и таким образом сужают его.

    Это уже стенозирующий атеросклероз, грозящий впоследствии перекрыть сосуд, поскольку просвет артерии с течением времени продолжает уменьшаться, вплоть до полного закрытия его. Интересно, что сужение до 70% может оставаться незамеченным, а процесс бессимптомным. Лишь окклюзия сосуда, приводящая к острой ишемии (как вариант последствий стенозирующего атеросклероза), может стать «громом средь ясного неба»;

  • На более поздних этапах фиброзные бляшки могут изъязвляться и кальцинироваться, что еще больше усугубляет ситуацию, поскольку создаются хорошие условия для образования тромбов.

Атеросклеротическим изменениям подвержены буквально все артериальные сосуды крупного и среднего калибра. Особенности формирования и течения патологического процесса, его осложнения будут рассмотрены в других разделах статьи. Однако прежде стоит уделить внимание таким важным моментам, как причины атеросклероза и факторы его риска.

Кто рискует в первую очередь?

Обстоятельства, создающие условия возникновения риска атеросклероза создали необходимость его классификации с учетом различных факторов. Это позволило несколько систематизировать формы атеросклероза, его фазы и стадии. Формы атеросклероза принято рассматривать с точки зрения их происхождения, то есть, основной причины атеросклероза.

546884846486

Гемодинамические варианты атеросклеротического процесса обусловлены:

  1. Артериальной гипертензией;
  2. Ангиоспазмами, перманентно возникающими по разным причинам, например, при гипертонических кризах, длительном нервном перенапряжении или при наличии такой вредной привычки как курение;
  3. Вазомоторными нарушениями, вызванными другой патологией (вегето-сосудистая дистония, шейная мигрень, гипоплазия позвоночной артерии, шейный остеохондроз и др.).

Метаболические формы атеросклероза провоцируются другими ситуациями:

  • Генетическим анамнезом (наследственно-конституциональные расстройства жирового обмена: холестериновый диатез, ксантоматоз);
  • Алиментарными нарушениями, обусловленными излишним потреблением жирной пищи и углеводов, результатом чего стало ожирение, провоцирующее повышение холестерина и его фракций в сыворотке крови;
  • Гиподинамией, которая нередко ведет к накоплению избыточного веса;
  • Эндокринной патологией (сахарный диабет, недостаточность функции щитовидной железы, дисбаланс половых гормонов);
  • Поражениями почек и печени (нефротический синдром, жировой гепатоз, ЖКБ – желчно-каменная болезнь и пр.);

К факторам риска, а иногда и причинам атеросклероза, как указывалась выше, относится и половая принадлежность: болезнь чаще поражает сосуды лиц мужского пола. Кроме этого, наличие только одного провокатора – случай довольно редкий, чаще они присутствуют «компанией», тем самым усугубляя ситуацию и повышая вероятность развития мультифокального атеросклероза, протекающего как многососудистое атеросклеротическое поражение с характерными для него последствиями.

5468486684468468

Формы атеросклероза, где собираются и гемодинамические, и метаболические провокаторы называют смешанными, именно они составляют основную массу пациентов, портящих статистику инсультов, инфарктов и не только их…

Классификация по месту обитания

Процесс накопления холестериновых комплексов и формирования атероматозных бляшек на первых порах признаков атеросклероза не дает. Тем не менее, поражая, в общем-то, все сосуды организма, некоторым он отдает особое предпочтение. С точки зрения патогенеза это можно предполагать, опираясь на характерные признаки тех или иных патологических состояний. На предпочтительную локализацию атеросклеротического процесса могут указывать клинические проявления ИБС, если другая причина ее формирования (коронарное и некоронарное происхождение) не доказана, или типичная симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей. Таким образом, в зависимости от преимущественной локализации процесса различают такие виды атеросклероза:546846846868

  1. Атеросклероз сосудов сердца;
  2. Атеросклероз аорты;
  3. Атеросклероз сосудов головного мозга;
  4. Атеросклероз почечных артерий;
  5. Атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей;
  6. Атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Однако, как известно, хронический атеросклероз – заболевание системное и это нередко приводит к тому, что в одном организме поражаются разные группы сосудов, например, коронарных и церебральных (до 40% пациентов уже имеют такое сочетание). Этот вид атеросклероза называется мультифокальным. Мультифокальный атеросклероз более опасен, он требует комплексной терапии, усугубляет прогноз и влияет на частоту послеоперационных осложнений в сторону увеличения, причем осложнения атеросклероза в таком случае также весьма опасны (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения).

Течение патологического процесса

Проявления какой-то патологии в организме, а тем более прямые признаки атеросклероза довольно продолжительное время остаются незамеченными,  однако патологический процесс идет, о чем свидетельствуют длительные и постоянные клинические исследования в этой области. Благодаря им в формировании патологических изменений были выделены следующие стадии атеросклероза:

  • Непредсказуемый во времени, иногда значительный по продолжительности, скрытый (доклинический) период. Между тем, ишемические изменения сосудов на этапе благополучия уже можно определить различными методами диагностики, которую лучше начать с посещения лаборатории. Исследование показателей липидного спектра (холестериновых фракций и триглицеридов) и расчет коэффициента атерогенности смогут на начальной стадии «поймать» развитие атеросклероза;
  • Стадия атеросклероза с нервными, вазомоторными и метаболическими расстройствами, которая клинически уже проявляет себя, хотя и слабо. Помимо лабораторных сдвигов (гиперхолестеринемия), у пациентов после физической нагрузки (велоэргометрия) начинают регистрироваться ишемические изменения в записи электрокардиограммы;

1454654564546

 

  • I стадия клинических проявлений называется ишемической и характеризуется сужением сосудов, которое приводит к нарушению питания соответствующих органов и началом в них дистрофических изменений;
  • II стадию именуют тромбонекротической, сопровождается она некрозами, крупными или мелкоочаговыми, которым нередко сопутствуют тромбозы сосудов;
  • III фиброзная или склеротическая стадия характеризуется формированием рубцов в паренхиматозных (почки, печень) и других органах с атрофическими изменениями их самих.

54688486846648

Кроме этого, в развитии атеросклероза различают 3 фазы: активную или фазу прогрессирования, фазы стабилизации и регресса.

Симптомы атеросклероза лучше рассматривать в соответствии с его локализаций, то есть, описывать проявления изолированной формы заболевания. Это дает возможность их некоторой детализации, ведь не могут быть признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов абсолютно одинаковыми.

Поражение сосудов шеи создает проблемы голове

Если мы говорим об атеросклерозе сосудов шеи или об атеросклерозе сонной артерии, мы подразумеваем атеросклеротическое поражение сосудов, питающих головной мозг и обеспечивающих его нормальное функционирование. Из этого следует, что если проблема возникла касательно этих артерий, то пострадают все структуры центральной нервной системы (ЦНС), поэтому не имеет смысла рассматривать их в отдельности, лучше просто взять и объединить в одну болезнь (что, впрочем, сделано до нас) – атеросклероз сосудов головного мозга.

Причины данный вид имеет те же, что и другие формы, развивается по аналогичным законам, правда, здесь еще шейный остеохондроз вносит свою лепту. Между тем, симптоматику данный вид атеросклероза имеет отличную, здесь вся нагрузка ложится на голову. Ввиду того, что атеросклероз мозговых сосудов приводит к формированию хронической недостаточности церебрального кровообращения, то итогом этого процесса станут неприятные последствия в виде ишемии мозга, вернее, его отдельных областей, что проявляется клинически.

Преходящая ишемия или транзиторно-ишемическая атака (ТИА), как правило, возникает в результате ангиоспазма (спазма мозговых сосудов). Грозным осложнением ТИА является довольно серьезное состояние —  ишемический инсульт, но ведь ТИА – осложнение атеросклероза, поэтому инфаркт мозга  (= инсульт) тоже можно считать осложнением атеросклероза.

Развитие атеросклероза мозговых сосудов проходит характерные для хронического атеросклеротического процесса стадии:

  1. На первой стадии пациент отмечает снижение работоспособности, утомляемость, рассеянность, ему становится трудно сосредоточить внимание, вспомнить события недельной давности, хотя профессиональная память пока не страдает. Головные боли с периодическими головокружениями, тяжесть и шум в голове, нарушение сна, раздражительность, тревога, плохое настроение – тоже симптомы атеросклероза сосудов головного мозга;
  2. Для второй стадии характерны те же признаки, однако они прогрессируют, становятся ярко выраженными и уже реально мешают человеку не только работать, но и приспосабливаться к обычной жизни;
  3. Третью стадию можно охарактеризовать следующим образом: энцефалопатия, заметное снижение интеллектуальных способностей, появление мозжечковых расстройств (нарушение координации движений) и симптомов паркинсонизма (скованность, отсутствие мимики, дрожание).

Миокард не получает питание и кислород

Атеросклероз сосудов сердца в скрытом периоде ведет себя соответственно, ничем себя не обнаруживая даже при развитом атеросклеротическом процессе, что затрудняет раннюю диагностику (больные ведь ни на что не жалуются). Эти обстоятельства отодвигают способную остановить прогрессирование болезни профилактику, поэтому лечебные мероприятия начинаются, когда диагноз ИБС уже имеет место.

5465644645

Далее начинается характерное стадийное течение патологического процесса:

  • Ишемическая, то есть, первая, стадия проявляется как синдром грудной жабы (ИБС) напряжения со свойственными ей симптомами: боли за грудиной, связанные с физической активностью или психоэмоциональной нагрузкой, одышка, нарушение ритма, отеки, как признак сердечной недостаточности. ИБС формируется на фоне атеросклероза. Болезнь обусловлена нарушением кровообращения в сосудах сердца, что приводит к поражению сердечной мышцы, потому что миокард перестает получать необходимое количество питательных веществ и кислорода. ИБС может быть острой (ИМ) или протекать как хронический процесс, сопровождающийся периодическими приступами стенокардии;
  • Вторая (тромбонекротическая) стадия дает инфаркт миокарда тоже с присущими характеристиками, которые описаны в соответствующих материалах;
  • Конечная стадия (склеротическая) наступает в случае благоприятного исхода инфаркта миокарда и превращается в диагноз: атеросклеротический кардиосклероз.

Аорта и атеросклероз

Весьма опасен для жизни атеросклеротический процесс, затрагивающий главный артериальный сосуд – аорту, ведь ее ветви снабжают кровью весь организм. Атеросклероз аорты, особенно ее грудного отдела, явление отнюдь не редкое, однако длительное время пациенты живут и ничего не подозревают, поскольку симптомы очень скудные, а то и вовсе отсутствуют. От случая к случаю могут возникать болезненные ощущения за грудиной (аорталгия), отдающие в межлопаточную область. Атеросклеротический процесс в аорте в течение времени может приводить к серьезным последствиям – атрофическим изменениям мышечного слоя в зоне поражения, в результате чего формируется еще более серьезное последствие – аневризма аорты.

Для аневризмы аорты характерны боли, которые находятся в зависимости от места ее расположения:

  1. При аневризме восходящего отдела – боли за грудиной;
  2. Дуги – боли в груди, отдающие в спину, шею, плечо;
  3. При аневризме нисходящей аорты болит спина.

Кроме этого, для аневризмы свойственны и другие признаки: головная боль, отеки на лице из-за сдавления верхней полой вены, изменение тембра голоса (осиплость), кашель (сдавление возвратного нерва и трахеи).

Аневризма аорты дает очень серьезное осложнение – расслоение стенки и ее разрыв, заканчивающееся гибелью больного. Ранняя диагностика способна спасти жизнь пациенту, если своевременно будет произведено хирургическое лечение атеросклероза и его последствий (аневризмы), которое, впрочем, тоже сопряжено с немалыми трудностями. Консервативная терапия аневризмы – невозможна.

Атеросклероз брюшной аорты

При атеросклерозе брюшной аорты и ее ветвей или формировании в ней аневризмы присутствуют такие симптомы:

  • Боль в животе;
  • Ощущение тяжести;
  • Расстройство пищеварения;
  • Возможно присутствие в брюшной полости пульсирующего образования (аневризма).

54684684846

Отходящий от брюшного отдела чревный ствол, посредством своих ветвей обеспечивает кровью печень и селезенку, а верхняя и нижняя брыжеечные артерии несут питание кишечнику. Отложение на стенках таких крупных артериальных сосудов атероматозных бляшек приводит к сужению (стенозу) и развитию стенозирующего атеросклероза, а, соответственно, нарушению питания кровоснабжаемых органов с возникновением ишемии.

Атеросклероз мезентериальных сосудов нередко вводит пациента в заблуждение, поскольку не дает разобраться: это приступ стенокардии или желудочно-кишечная патология? Боли, распространяющиеся по верхней части живота, напоминают кардиалгию (синдром брюшной жабы), но присутствие диспепсических симптомов, признаков дисфункции кишечника и потеря веса дает некое основание пациенту думать о желудочных проблемах.

5468484684648846

При окклюзии мезентериальных сосудов бляшкой или тромбом (мезентериальный тромбоз) чаще всего страдает верхняя брыжеечная артерия, снабжающая кровью значительную часть кишечника. Мезотромбоз сосудов кишечника приводит к гангрене кишки и требует экстренного хирургического вмешательства.

478486648486

Атеросклероз периферических артерий

Этот вид атеросклероза нередко обосновывается в артериальных сосудах, несущих питание нижним конечностям, поэтому в литературе чаще можно встретить описание атеросклероза сосудов нижних конечностей, чем поражение артерий рук (они страдают меньше). Подобно другим видам, патология протекает как хронический атеросклероз и проходит 3 стадии:

  1. 546486468Проявления ишемической стадии: перемежающаяся хромота, боль в ногах во время ходьбы (больной часто останавливается, чтобы отдохнуть), ослабление или исчезновение пульсации периферических сосудов (на тыльной стороне стопы), снижение кожной температуры. Отсутствие пульсации бедренной и подвздошной артерий указывает на формирование хронического ишемического очага, называемого синдромом Лериша;
  2. Тромбонекротическая стадия протекает с утяжелением состояния, пациент уже практически не может ходить без боли, нередко возникает острая артериальная непроходимость, которая способна обернуться гангреной, а это, как известно, малоутешительное осложнение атеросклероза;
  3. Склероз и атрофические изменения тканей в зонах, смежных с участками некроза.

Лечением атеросклероза сосудов нижних конечностей занимается хирург, который на начальных стадиях пытается остановить прогрессирование с помощью консервативной терапии (мази, гели, сосудистые препараты и пр.), однако при поражении магистральных сосудов она перестает помогать и врач вынужден ставить вопрос об оперативном вмешательстве.

Атеросклероз почечных артерий

Последствием атеросклероза почечных артерий является стойкая ишемия почек (ишемическая стадия), которая приводит к уменьшению почечного кровотока и стабильно-высокой артериальной гипертензии. Известно, что артериальное давление с подобной проблемой снижать очень сложно, а патологические изменения в почках заметно усугубляют и состояние, и прогноз. В большинстве случаев пациенты сами замечают, что виной некорректируемой гипертонии становятся почки, а сданный анализ мочи (белок, гиалиновые цилиндры и эритроциты, правда, в небольших количествах) лишь подтверждают подозрения и указывают на необходимость дальнейшего обследования и лечения не только у врача-терапевта, но и у нефролога.

54684866684684468

Для тромбонекротической стадии атеросклероза характерны тромбозы артериальных сосудов почек и некротический нефроз.

Признаками склеротической стадии атеросклероза являются: атеросклеротический нефросклероз, первично сморщенная почка и хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Еще раз об осложнениях

Протекающий длительно, годами себя не проявляющий, ничем особенно не досаждающий «хозяину», хронический атеросклероз в конечном итоге может преподнести любой «сюрприз», его последствия и осложнения имеют далеко не благоприятный прогноз и нередко заканчиваются смертельным исходом:

  • Ишемическая болезнь сердца;
  • Инфаркт миокарда (в 95% случаев возникает на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных артерий);
  • Транзиторно-ишемическая атака;
  • Острое нарушение мозгового кровообращения (инфаркт мозга, геморрагический инсульт);
  • Вторичная мезентериальная недостаточность и мезентериальный тромбоз;
  • Аневризма аорты, которую можно лечить только хирургическим путем;
  • Гангрена кишки или конечности, возникающая в результате острой непроходимости артериального сосуда, как следствие стенозирующего атеросклероза. В итоге —  оперативное вмешательство, к сожалению, не всегда своевременное и удачное;
  • Хроническая почечная недостаточность.

Страдающих атеросклерозом сосудов пациентов утешить нечем, острая и хроническая ишемия бесследно не проходит, поэтому своевременная диагностика и лечение в данном случае крайне важны.

Распознать патологию сосудов…

Диагностика атеросклероза начинается с лаборатории, которая может заподозрить патологию на начальной стадии, когда пациент абсолютно уверен в своем безупречном здоровье.545445454645

Определение липидного спектра — атерогенных липопротеидов, включающих уровень общего холестерина, липопротеиды низкой и очень низкой плотности, триглицериды, и расчета коэффициента атерогенности, который указывает на степень развития атеросклероза.

Большое значение для установления диагноза имеют инструментальные методы, которые, как правило, осуществляются на основании  предполагаемого врачом диагноза и данных лабораторных анализов. С целью рассеять сомнения в отношении атеросклеротического процесса проводят:

  1. Реоэнцефалографию (РЭГ), чтобы исследовать сосуды головы и реовазографию (РВГ) для изучения кровотока в периферических сосудах;
  2. УЗИ (ультразвуковое исследование) – доступное, безболезненное, информативное;
  3. КА (компьютерная ангиография) сосудов рентгенологический инвазивный метод с применением контраста, позволяющий обнаружить атеросклеротический процесс, а также последствия и осложнения атеросклероза (стеноз, аневризма, тромбоз, инсульт);
  4. МРА (магнитно-резонансная ангиография) может проводиться без контраста, информативна, позволяет увидеть признаки атеросклероза на ранних стадиях. Особую значимость имеет при диагностике атеросклероза сосудов шеи и головы.

…И лечить ее

Лечение атеросклероза обычно начинает терапевт (врач общей практики или семейный врач), затем пациентов забирает себе:

  • Кардиолог, если процесс затрагивает в большей степени сердце, аорту и коронарные сосуды;
  • Невролог, когда дело касается сосудов шеи и головы;
  • Нефролог при поражении почек;
  • Атеросклеротическим поражением периферических сосудов обычно занимается ангиохирург.

Борьба с патологическим процессом начинается с диеты, направленной против атеросклероза. Сейчас даже некоторые дети, посещающие определенные сайты (да и реклама не молчит), наслышаны, какую роль играет питание в образовании атеросклеротических бляшек, поэтому, наверное, не стоит лишний раз перечислять допустимые и запрещенные продукты (на всякий случай — рисунок ниже).

Диета при атеросклерозе никаких сложностей не представляет, нужно лишь запомнить главное: животный жир – основной источник холестерина, а лишний вес, гиподинамия и вредные привычки неплохо помогают ему трансформироваться в «неполезный» компонент, дающий начало бляшке. Продукты, содержащие холестерин, следует заменить нежирными сортами мяса, рыбы, птицы, разнообразить свое меню добавлением фруктов и овощей, не забыв при этом придерживаться режима питания, а не перехватывать на ходу. Вот и все.

Медикаментозное лечение атеросклероза предусматривает терапию сопутствующих заболеваний: артериальной гипертензии, сахарного диабета, болезней печени, почек, щитовидной железы, ожирения. Препараты, предназначенные для лечения атеросклероза, могут представлять различные фармакологические группы:

546884864648468

  1. Витамины;
  2. Антиагреганты;
  3. Ангиопротекторы;
  4. Спазмолитики и сосудорасширяющие препараты;
  5. Средства, улучшающие питание, кровообращение и микроциркуляцию;
  6. Успокаивающие препараты;
  7. Липидонормализующие средства — статины.

Автор умышленно не перечисляет названия, поскольку средства, направленные против атеросклероза, подбираются каждому больному отдельно с учетом локализации процесса, стадии, возраста, сопутствующей патологии и индивидуальных особенностей организма. Одно только лечение статинами чего стоит! Поэтому пациент должен в первую очередь слушать мнение лечащего врача и строго следовать его рекомендациям.

Народные средства и профилактика

Профилактика при атеросклерозе тоже не мудреная: соблюдать вышеописанную диету, бороться с лишним весом и гиподинамией, сказать твердое «Нет!» вредным привычкам, особенно – курению, контролировать артериальное давление и сахар в сыворотке крови. Профилактическим мерам посвящен отдельный материал, как, впрочем, и лечению атеросклероза народными средствами. Тем не менее, пациенты не перестают задавать вопрос о целесообразности подобных мер. Лечение такое допустимо, однако пациенты должны хорошо понимать, что оно может быть только вспомогательным, но никак не главным. Или применяться в профилактических целях, когда атеросклероз находится на стадии зарождения.

5468848664886

Последнее время на просторах интернета стал широко рекламироваться монастырский чай. Изучив состав такого сбора для сердца, можно предположить, что для профилактики он подойдет, вместо кофе и привычного черного чая будет полезен, однако взять на себя задачу растворить атеросклеротические бляшки вряд ли сможет.

Для лечения атеросклероза народными средствами с далеких времен употребляются настои на основе чеснока. Чесночная настойка может, помимо основного продукта (чеснока), содержать мед и лимон. Неплохо зарекомендовал себя лук, чайный гриб, выращиваемый в банке на кухне, ягоды малины и черники. Говорят, такие средства хорошо чистят сосуды от холестерина.

В качестве домашнего лекарства против атеросклероза употребляются:

  • Золотой ус;
  • Мать-и-мачеха;
  • Подорожник;
  • Клевер;
  • Одуванчик;
  • Девясил;
  • Боярышник.

В ход идут листья, корни, плоды (как в рецепте записано). Пациенты утверждают, что есть даже вкусные лекарства, которыми можно заменить один прием пищи в день. Например, салатик из сухофруктов (курага, изюм, инжир) – 200 граммов и 20 ядер грецкого ореха.

Видео: специалист об атеросклерозе сосудов мозга и лечении болезни

Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑