Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Диагноз атеросклероз церебральных сосудов

Содержание

Лечение атеросклероза головного мозга у пожилых людей

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Статистика гласит, что начиная с 55-60 лет, атеросклероз наблюдается у 100% пациентов. Поэтому симптомы и лечение атеросклероза сосудов головного мозга у пожилых людей остается актуальной темой.

Ухудшение памяти, боли в голове, головокружения, слабость, нарушение речи, слуха, координации, депрессия, – все это свидетельствует о развитии холестериновых бляшек в церебральных сосудах.

Терапия патологии включает прием медикаментов, диету и прочие методики.

Специфика заболевания такова, что невозможно предугадать, насколько быстро оно может развиться. Поэтому главное – начать эффективную и своевременную терапию.

Механизм развития заболевания

Патологический процесс начинается с момента сбоя в липидном обмене. Поскольку холестерин не растворяется в крови, его переносят белковые соединения – липопротеиды.

Бывают липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), растворимые в крови, и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), высокое содержание которых вызывает отложение осадка.

загрузка...

Именно большое количество ЛПНП играет главную роль в развитии атеросклероза. Накопление холестериновых бляшек – длительный процесс. Она содержит не только холестерин, но и фракции липопротеидов.

Прогрессирование патологии проходит три стадии:

  • Скопление жировых пятен. Характеризуется формированием по всей длине на внутренней стенке сосуда желтоватых полосок. На этом этапе человек не ощущает симптомов, присущих атеросклерозу. Скорость развития болезни варьируется от нескольких месяцев до нескольких лет. Ее увеличивают сопутствующие патологии.
  • Липидное накопление. Жировые полоски вызывают воспаление ткани сосуда, что с течением времени влечет за собой разложение липидного слоя и прорастание ткани. Жировые скопления инкапсулируются и возвышаются над стенкой артерии.

Третья стадия — возникновение осложнений. Болезнь может развиваться по двум сценариям – образование тромба или разрыв атеросклеротической бляшки.

Тромбы влекут за собой окклюзию крупных сосудов, что вызывает инсульты, некротическое поражение ткани и гангрену. Разрыв бляшек приводит к образованию новых отложений и выбросу большого объема крови.

Факторы риска атеросклероза

Церебральный атеросклероз наблюдается намного реже, чем атероматозное поражение коронарных сосудов и аорты. Однако при установлении такого диагноза в разы увеличивается вероятность наступления фатального исхода.

Существует большое количество факторов, которые увеличивают риск церебрального атеросклероза. Некоторые из них невозможно избежать, однако есть и те, которые можно устранить из своей жизни.

Причинами возникновения заболевания являются:

  1. курение – самый главный фактор развития сердечно-сосудистых патологий;
  2. гиперлипопротеинемия (общий холестерин – более 5 ммоль/л, ЛПНП – более 3 ммоль/л);
  3. чрезмерное употребление алкоголя, повышающее артериальное давление;
  4. малоактивный образ жизни – предвестник атеросклероза, ожирения и сахарного диабета;
  5. артериальная гипертензия, в т. ч. высокое внутричерепное давление (свыше 140/90 мм.рт.ст.);
  6. ожирение и пищевые привычки (чрезмерное потребление транс-жиров и углеводов);
  7. пол, поскольку мужчины в несколько раз чаще страдают заболеванием, чем женщины;
  8. возраст (женщины – с 55 лет, мужчины – с 45 лет);
  9. сахарный диабет, прогрессирование патологии негативно сказывается на состоянии сосудов;
  10. наследственная предрасположенность, которая влечет возникновение раннего атеросклероза.

Другими факторами являются постменопауза, гипотиреоз, высокий уровень фибриногена в крови, наличие гомоцистеина в моче и высокое его содержание в крови.

Симптомы атеросклероза артерий мозга

Проявления объясняются кислородным голоданием тканевой структуры головного мозга. Симптоматика заболевания по большей мере зависит от степени нарушения питания клеток нервной системы.

Стадия церебрального атеросклероза Признаки
Начальная Снижение работоспособности, головокружения, слабость, головные боли, ухудшение концентрации внимания и памяти, бессонница, ночные кошмары, нарушение речи, наличие шума в ушах, снижение остроты зрения, депрессии.
Выраженные проявления Психопатологические изменения – постоянная тревога, галлюцинации, частая смена настроения. Также существует вероятность судорог и припадков по типу эпилепсии.
Деменция (слабоумие) Нарушение ориентации в пространстве, утрата памяти, слабоумие, развитие психологических нарушений.

Течение патологии сопровождается снижением эмоционального фона. Свойственным признаком поражения головного мозга является то, что больной начинает переоценивать свои силы, а когда он претерпевает неудачи, то винит не себя, а окружающих его людей.

Особенность атеросклероза артерий головного мозга заключается в том, что он развивается на фоне медленного стенозирования магистральных и экстракраниальных сосудов.

Осложнения церебрального атеросклероза

Неэффективное или слишком позднее лечение атеросклероза головного мозга у пожилых людей, к сожалению, не предупреждает развитие осложнений. Самым нежелательным исходом поражения церебральных сосудов принято считать транзиторную ишемическую атаку, развитие ишемического и геморрагического инсульта.

При транзиторной атаке больной жалуется на онемение лица и конечностей, внезапную головную боль, ухудшение работы зрительного аппарата, нарушение координации, головокружения, изредка потерю сознания и кратковременные проблемы с речью.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ишемический инсульт характеризуется полной остановкой кровообращения по закупоренной артерии, питающей головной мозг.

Такое состояние сопровождается следующими симптомами:

  • Невозможность пошевелить ногами.
  • Ухудшение или полное отсутствие чувствительности в ногах.
  • Нарушение координации движений.
  • Проблемы с глотанием и произнесением речи.

Развитие геморрагического инсульта происходит стремительными темпами. В результате разрыва внутримозговых артерий в полость черепа попадает кровь, что влечет за собой плачевные последствия. К его основным признакам относятся:

  1. резкая головная боль;
  2. тошнота и рвота;
  3. нарушение координации;
  4. тяжелое дыхание;
  5. сопор или кома;
  6. гемипарез (частичный паралич).

Чтобы предупредить развитие таких осложнений, необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, а при наличии подозрительных симптомов обращаться к доктору.

Способы диагностики заболевания

Диагностика церебрального атеросклероза включает несколько этапов – сбор анамнеза, визуальный осмотр пациента, прохождение лабораторных и инструментальных исследований.

Для начала специалист определяет, нет ли у больного факторов риска заболевания. Пациенту придется исключить устранимые факторы, к примеру, курение или наличие избыточного веса.

На осмотре доктор определяет артериальное давление и прослушивает сердце. На атероматозное поражение сосудов может также указывать отечность и быстрая потеря массы тела.

При подозрении на атеросклероз сосудов головного мозга врач направляет пациента на прохождение лабораторных и инструментальных обследований:

  • биохимическое и общее исследование крови;
  • общий анализ мочи;
  • допплерография внутричерепных сосудов;
  • ультразвуковое исследование коронарных сосудов;
  • магнитно-резонансная томография;
  • дуплексное сканирование.

Если диагноз подтверждается, то возникает необходимость точного определения месторасположения атеросклеротических бляшек.

Только потом врач может разработать схему эффективной терапии, которая поможет справиться с симптомами и предупредить осложнения патологии.

Принципы лечения патологии

Медицинская статистика утверждает, что прием лекарственных средств в 80% случаев устраняет признаки атероматозного поражения сосудов и помогает сдерживать дальнейшее его развитие.

Медикаментозное лечение должно обязательно сопровождаться соблюдением диеты.

Чтобы привести в норму липидный обмен, специалист назначает прием комплекс препаратов:

В состав комплексной терапии могут входить следующие средства:

  1. Статины, препятствующие выработке холестерина печенью. Данная лекарственная группа приобрела большую популярность в настоящее время. Примерами эффективных средств являются Аторвастатин и Розувастатин СЗ.
  2. ЖК-секвестранты, которые угнетают синтез желчных кислот печенью. Лечебный эффект достигается благодаря тому, что печень начинает расходовать больше холестерола для обеспечения нормального пищеварения. В аптеке можно найти Колестирамин и Колесевелам.
  3. Фибраты, разрушающие структуру триглицеридов. Представителями лекарственной группы являются Трикор и Атромид.
  4. Никотиновая кислота и производные – медикаментозные средства, которые оказывают сосудорасширяющее и спазмолитическое действие.

Помимо основного лечения доктор может прописать пациенту дополнительные лекарства:

  • ангиопротекторы;
  • спазмолитики;
  • антиагреганты;
  • успокоительные;
  • сосудорасширяющие препараты;
  • витаминные комплексы.

Помимо приема лекарственных средств при лечении церебрального атеросклероза проводится массаж определенных областей тела, которые способствуют улучшению мозгового кровообращения. Также нередко используют физиотерапевтические и психотерапевтические методики борьбы с атероматозными бляшками.

В запущенных случаях, когда медикаментозная терапия не приносит должного эффекта, применяется хирургическое вмешательство.

Диета и профилактика болезни

Известно, что 20% холестерина попадает в организм человека вместе с продуктами питания.

При церебральном атеросклерозе наблюдается высокий уровень ЛПНП.

Именно поэтому специальное питание исключает потребление пищи, содержащей большое количество холестерина и углеводов.

Какие продукты можно, а какие противопоказаны при нарушении холестеринового обмена, рассмотрим в таблице.

Запрещенные продукты Разрешенные продукты
  • жирное мясо (свинина, гусь, утка);
  • сливочное масло, свиной и говяжий жир;
  • жирная рыба (толстолобик, скумбрия, сельдь);
  • яичные желтки;
  •  жирные кисломолочные продукты;
  • субпродукты (мозги, печень);
  •  хлебобулочные изделия из муки высших сортов;
  • сладкие газированные напитки;
  • колбасные изделия;
  • сладости (конфеты, шоколад, печенье);
  • соленья и маринованные продукты;
  • жареные и копченые блюда.
  1. нежирное мясо (курятина, крольчатина);
  2. молочнокислые продукты с низким % жирности;
  3. нежирная рыба (лещ, хек, судак);
  4. свежие фрукты, зелень и овощи;
  5. хлебобулочные изделия из муки низших сортов;
  6. крупы (овсяная, пшенная, гречневая);
  7. растительный жир (подсолнечное, оливковое масло);
  8. некрепкий зеленый чай, натуральный сок.

Диета направлена на снижение количества потребляемой соли, поскольку ее избыток в организме влечет увеличение содержания жидкости. В свою очередь это приводит к повышению показателей кровяного давления. Суточная дозировка соли – не более 5 грамм.

Оптимальными способами термической обработки продуктов является приготовление на пару, в печеном или вареном виде. Вместо соли разрешается добавлять больше пряностей и специй, чтобы придать приятный вкус блюдам.

Профилактика отложения атеросклеротических бляшек включает следующие рекомендации:

  1. необходимо отказаться от всех вредных привычек;
  2. нужно регулярно заниматься физкультурой и фитнессом;
  3. при первых проявлениях мозговых нарушений следует пройти курсовой массаж;
  4. надо правильно лечить острые вирусные и хронические заболевания;
  5. необходимо соблюдать сбалансированное питание;
  6. при наличии избыточного веса его нужно корректировать;
  7. надо устранять риск развития тромбоза и тромбоэмболии;
  8. при появлении каких-либо симптомов нужно обращаться к доктору.

Существует также практика применения методов народной медицины при борьбе с атеросклерозом сосудов головного мозга. Однако целесообразность их использования может определить только врач.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Следуя всем рекомендациям, принимая медикаменты и соблюдая диету, можно устранить симптомы церебрального атеросклероза и предупредить его осложнения. В таких случаях прогноз будет положительным.

Об атеросклерозе мозга рассказано в видео в этой статье.

Что же такое атеросклероз в современном мире

Появление холестериновых бляшек на стенках артерий – не редкость. Многие больные даже не догадываются, что их сосуды поражаются изнутри, а риск развития опасных для жизни осложнений растет. Часто инфаркты, инсульты и другие острые состояния у пожилых людей развиваются именно по вине атеросклероза, при этом определение основных лабораторных показателей «показывает» высокий уровень холестерина в крови. Что такое сосудистый атеросклероз, как болезнь проявляется, диагностируется и лечится: давайте разбираться.

Суть проблемы

Прежде чем узнать о причинах, патогенезе и симптоматике, стоит больше узнать об эпидемиологии атеросклероза, что имеет немаловажное значение для понимания сути заболевания.

Итак, атеросклероз – код по МКБ I70 – заболевание с хроническим, чаще медленно-прогрессирующим течением, возникающее на фоне нарушений метаболизма жиров и протеинов. Оно характеризуется отложением молекул холестерина на внутренней стенке эластических и мышечно-эластических артериальных сосудов. Его название происходит от греческих слов athere – кашица и sklerosis – затвердевание, что отражает морфологические особенности патологии. Впервые данный термин был использован учёным F. Marchand в 1904 году.

Начиная со второй половины ХХ века, ВОЗ занимается активным изучением атеросклероза: это заболевание было названо одной из ведущих проблем современного здравоохранения. Его называют главной причиной ишемической болезни сердца и нарушений церебрального кровообращения. Ежегодно в мире умирает около 17 млн. человек, причем в 90% случаев причиной является инфаркт миокарда или мозговой инсульт. Согласно статистике, показатель смертности от патологии сердечно-сосудистой системы в России составляет 800 случаев на 100 тысяч населения. С каждым годом эта цифра увеличивается.

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов опередило онкозаболевания, инфекционные процессы и другие патологии, и чаще всего вызывает:

  • потерю трудоспособности;
  • глубокую инвалидизацию;
  • высокий риск смертности пациентов.

Относят атеросклероз сосудов также и к болезням цивилизации. Больше всего он распространен в экономически развитых странах, так как его механизмы развития напрямую связаны с изменениями образа жизни и характера питания людей за последние 30-40 лет.

Причины и факторы риска

Атеросклероз сосудов – заболевание, изученное не до конца. Точные причины его развития учёным до сих пор не известны. Популярными на сегодняшний день остаются несколько гипотез, каждая из которых имеет право на существование:

  1. Гипотеза первичной инфильтрации объясняет образование холестериновых бляшек первичным отложением жировых молекул.
  2. Гипотеза дисфункции сосудистой стенки предполагает нарушение протекторных качеств эндотелия артерий.
  3. Аутоиммунная теория заключается в передаче главной роли в патогенезе заболевания защитным клеткам организма – макрофагам и нейтрофилам. Согласно ей, первичные иммунные нарушения вызывают вторичную инфильтрацию сосудистой стенки.
  4. Моноклональная теория связана с возникновением патологического клона мышечных клеток гладкого типа.
  5. Гипотеза перикисного окисления объясняет атеросклеротическое поражение артерий нарушением функционирования веществ-антиоксидантов.
  6. Согласно вирусной теории, повреждение сосуда и появление на нем холестериновых отложений вызвано повреждающим действием вирусов – цитомегаловируса, герпеса.
  7. Хламидиозная теория связывает развитие заболевания с действием патогенных хламидий (чаще Clamydia pneumoniae).
  8. Генетическая теория предполагает наличие наследственного дефекта сосудистой стенки.
  9. По данным гипотезы гормональных нарушений, образование холестериновых бляшек связано с возрастным повышением синтеза гормонов надпочечников – гонадотропных и адренокортикотропных.

Согласно современным исследованиям, доказано влияние нескольких факторов на развитие атеросклероза, что делает заболевание полиэтиологичным.

Механизм развития

Прежде чем переходить к особенностям клинической картины, важно понять, как развивается атеросклероз: атеросклероз – патология со сложным патогенезом, в котором принимает участие множество факторов.

Высокий уровень общего холестерина

Нарушение обмена липидов (жиров) в организме — один из основных механизмов развития заболевания. И главную роль в этом процессе играет холестерин.

Холестерин (другое название – холестерол) – жироподобное вещество, содержащееся в организме человека и животных. По химической структуре является липофильным (жирным) спиртом. Суммарное содержание его в органах и тканях человеческого тела колеблется от 200 до 300 г.

Метаболизм холестерина – процесс непрерывный. Ежедневно в печени и надпочечниках образуется около 1000 мг (75-80%) этого вещества. Ещё 250-300 мг поступает вместе с пищей, преимущественно животными жирами. Расходуется холестерин на создание биологически активных веществ и цитоплазматических мембран. Выведение его из организма происходит через ЖКТ.

Многие, особенно те, кто не понаслышке знаком с атеросклерозом, считают источником всех своих дел со здоровьем именно холестерин. На деле же это не совсем верно. Определенный уровень жирного спирта в крови (3,2-5,2 ммоль/л) необходим для нормальной работы организма. Среди биологических функций липофильного спирта выделяют:

  • вхождение в состав клеточных мембран, обеспечение их плотности и эластичности;
  • регуляция проницаемости стенки эритроцитов, защита клеток крови от действия некоторых токсических веществ и гемолитических ядов;
  • защита нервного волокна, ускорение проведения электрохимического импульса между нейронами;
  • участие в синтезе гормонов надпочечников – глюкокортикоидов, минералокортикоидов, эстрогенов и андрогенов;
  • участие в образовании витамина Д;
  • вхождение в состав желчных кислот печени, регуляция пищеварения;
  • участие в работы иммунной системы, защита организма от инфекций, профилактика раковых опухолей.

При нормальном уровне липофильного  соединения атеросклероз сосудов развивается крайне редко. Если же гиперхолестеринемия (высокий уровень вещества в крови) выражена значительно, риск развития атеросклеротического поражения сосудов повышается.

Дисбаланс между ЛПНП и ЛПВП

Ещё один патогенетический механизм развития заболевания связан с дислипопротеинемией – нарушением баланса между фракциями холестерина. Это жироподобное вещество крайне плохо растворяется в воде, из-за чего по сосудистому руслу транспортируется специальными белками переносчиками. Химический комплекс, состоящий из жировой и белковой части, получил название липопротеин.

В зависимости от состава и выполняемой работы в организме липопротеины делятся на:

  • хиломикроны;
  • ЛПОНП (очень низкая плотность):
  • ЛПНП (низкая плотность)
  • ЛПВП (высокая плотность).

Хиломикроны – самые крупные жиро-белковые соединения в организме человека. Их диаметр составляет 75-120 нм. Они образуются в тонком кишечнике во время всасывания жиров, поступающих вместе с пищей. На 85% состоят из триглицеридов – мощного источника энергии. В норме в липидограмме не определяются, так как быстро транспортируются к клеткам-мишеням и «отдают» ТГ.

ЛПОНП — липопротеины-предшественники ЛПНП. Имеют большой диаметр (40-80 нм), насыщены триглицеридами и холестерином. Синтезируются в клетках печени и призваны транспортировать эндогенные (собственные) липиды. В крови путем частичного гидролиза превращаются в липопротеины промежуточной плотности, а затем и в ЛПНП.

ЛПНП принято называть основным фактором атерогенности. Именно они являются причиной отложения холестериновых бляшек. Их диаметр колеблется от 18 до 26 нм. Образуются в сосудистом русле из ЛПОНП, обеспечивают транспорт холестерина от печени к периферическим органам и тканям. Во время продвижения по сосудистому руслу высвобождают молекулы ХС, которые прикрепляются к стенкам артерий и в дальнейшем могут образовывать холестериновую бляшку.  За участие в развитии атеросклеротических изменений ЛПНП принято называть «плохим» холестерином.

ЛПВП – самые мелкие жиро-белковые соединения в организме человека. Их поперечный размер не превышает 11 нм. Их основной задачей считается транспорт холестерина от периферических тканей к гепатоцитам печени для последующей «переработки» в желчные кислоты и выведения из организма через ЖКТ. По пути они способны собирать молекулы холестерина, осевшие на сосудистой стенке, тем самым очищая артерии. Обладая противоположными ЛПНП свойствами, ЛПВП считается «хорошим» холестерином.

Таким образом, в развитии системного атеросклероза немаловажное значение играет нарушение баланса между «плохим» и «хорошим» холестерином. В медицине это соотношение называется коэффициентом атерогенности (КА) и высчитывается по формуле:

КА=(ОХ-ЛПВП):ЛПВП.

В норме он равен 2-2,5. При превышении этих значений вероятность образования холестериновых бляшек в сосудах повышается.

Повреждение сосудистой стенки

Последний, но не менее важный патогенетический механизм развития заболевания – повреждение эндотелия. Микротравмы сосудов запускают процесс образования тромба – неплотного кровяного сгустка, буквально притягивающего к себе липопротеины.

Образование холестериновых бляшек проходит ряд последовательных стадий:

  1. Долипидная (подготовительная) стадия характеризуется усилением проницаемости сосудистой стенки, накоплением на ней фибриногена, образование фиброзных бляшек и приставочных тромбов.
  2. На стадии липоидоза происходит очаговая инфильтрация внутренней стенки сосудов липидами. ЛПНП откладываются в гладкомышечном слое артерий, вызывая ее деструкцию и уплотнение.
  3. Липосклероз начинается с разрастания молодой соединительной ткани в образовавшемся жировом пятне. Оно увеличивается в размерах, становится более плотным и сложнее подвергается растворению.
  4. Стадия изъязвления сопровождается образованием атероматозной язвы. В центре холестериновой бляшки происходит распад тканей и вторичное повреждение сосудистой стенки.
  5. Атерокальциноз характеризуется отложением в толще бляшки ионов кальция. Она становится очень плотной и практически полностью перекрывает просвет сосудов. Выраженный атеросклероз вызывает значительные нарушения кровообращения.

Формирование зрелой холестериновой бляшки длится несколько лет (до 20). Чем раньше больной обратится за помощью, и лечащим врачом будет выставлен диагноз, тем эффективнее будет назначенное лечение.

Классификация

В медицине используются несколько подходов к систематизации заболевания. Чаще всего атеросклероз классифицируют:

По происхождению:

  • гемодинамический (вызванный различными нарушениями кровообращения);
  • метаболический (спровоцированный нарушениями обмена веществ;
  • смешанный.

По течению:

  • медленно-прогрессирующий (встречается чаще всего);
  • ремиттирующий;
  • острый;
  • злокачественный.

По локализации (преимущественному расположению холестериновых бляшек) выделяют атеросклероз:

  • аорты;
  • прецеребральных и церебральных сосудов;
  • венечных (коронарных) артерий;
  • почек;
  • мезентериальных сосудов, питающих брюшину;
  • артерий нижних конечностей.

В течении атеросклероза выделяют две стадии:

  1. Доклиническая, при которой «за» болезнь выступают только лабораторные инструментальные данные, а симптомы патологии отсутствуют.
  2. Клиническая, связанная с появлением ярких признаков заболевания: ишемический этап, некротический этап, фиброзный (склеротический) этап.

Клинические проявления

Атеросклеротическое поражение крупнейшего артериального ствола в человеческом организме – аорты – имеет ряд ярких клинических особенностей.

Так, холестериновые бляшки в области выходного отверстия аорты и ее устья приводят к развитию приобретенного порока сердца – стеноза аортального клапана. Этот синдром проявляется:

  • быстрой утомляемостью, прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке;
  • головокружением;
  • одышкой;
  • приступами типичной стенокардии;
  • обмороками;
  • позже — отеками.

Атеросклероз восходящего отдела аорты приводит к нарушениям кровоснабжения сердечной мышцы, дуги – к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в головной мозг. Поражение грудного и брюшного отдела проявляются симптомами гипоксии внутренних органов (соответственно грудной и брюшной полостей). Подробнее симптомы нарушения кровообращения различных локализаций представлены в разделах ниже.

Атеросклероз артерий, питающих головной мозг

Образование холестериновых бляшек в артериях, кровоснабжающих головной мозг, у пациентов развивается синдром дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭП).

I стадия заболевания характеризуется начальными функциональными изменениями. Она проявляется:

  • слабостью, снижением работоспособности;
  • ухудшением памяти и концентрации внимания;
  • тревожностью, раздражительностью;
  • головокружением, приступами головной боли;
  • шумом в голове и ушах;
  • бессонницей.

На II стадии атеросклероза сосудов, питающих мозг, указанные выше симптомы прогрессируют, к ним присоединяются:

  • нарушения координации движений;
  • снижение или напротив, повышение мышечного тонуса;
  • патологические сухожильные рефлексы.

III стадия заболевания, как правило, развивается в старческом возрасте. Она связана с грубыми необратимыми изменениями личности и неврологическим дефицитом (появлением амниостатического, пирамидного, псевдобульбарного синдромов). Больные со старческим атеросклерозом не могут обслуживать себя самостоятельно и нуждаются в постоянном уходе.

Нарушение кровотока в артериях мозга значительно повышает риск острых сосудистых осложнений – ОНМК (мозгового инсульта) и транзиторной ишемической атаки. Эти опасные для жизни состояния проявляются:

  • резким ухудшением самочувствия, слабостью;
  • интенсивной головной болью и головокружением;
  • слабостью в руках и ногах (чаще с одной стороны);
  • параличами, парезами;
  • нарушением температурной, болевой и других видов чувствительности на стороне поражения;
  • нарушениями речи;
  • шаткостью походки, нарушением координации движений.

Атеросклероз артерий, питающих сердце

Атеросклероз коронарных артерий сопровождается типичной клинической картиной ишемической болезни сердца (стенокардии напряжения).

К ее симптомам относится:

  • боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку или плечо; появляется после физической нагрузки или эмоционально переживания, при прогрессировании заболевания может беспокоить пациента в состоянии покоя;
  • приступы одышки, чувство нехватки воздуха;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам.

При атеросклерозе венечных артерий значительно возрастает риск развития инфаркта миокарда – некроза (гибели) тканей сердечной мышцы. Это осложнение характеризуется:

  • интенсивными, часто нестерпимыми ангинальными болями за грудиной;
  • иррадиацией болей в левую руку, лопатку, шею и нижнюю челюсть;
  • беспокойством, страхом смерти;
  • липким холодным потом, испариной;
  • одышкой, острым чувством нехватки воздуха;
  • иногда – появление кашля с мокротой, содержащей прожилки крови или ярую, алую пену.

Атеросклероз почечных сосудов

Долгое время атеросклеротическое поражение почечных артерий имеет бессимптомное течение. Позже у больных развивается стойкая вторичная артериальная гипертензия с злокачественным течением. Кроме того, возможны хронические тянущие боли в поясничной области.

Атеросклероз мезентериальных сосудов

Главным признаком атеросклероза артерий, питающих брюшную полость, являются приступы острых схваткообразных болей в животе. На ранних стадиях заболевания они возникают редко, развиваются после приемов пищи, стрессов, курения или злоупотребления алкоголем, продолжаются 1-2 минуты и проходят самостоятельно. Позже частота, продолжительность и интенсивность приступов растет, а избавиться от болезненных ощущений пациент может только после приема нитратов или наркотических анальгетиков.

Атеросклероз артерий нижних конечностей

Недостаточность кровообращения в нижних конечностях, вызванная отложением холестерина в стенках сосудов – нередкая проблема для пожилых пациентов.

Заболевание проявляется:

  • зябкостью в ногах (стопах, а позже голенях);
  • чувством мурашек или покалывания (у здорового человека они возникают, когда он отсидел ногу);
  • перемежающаяся хромота – интенсивные боли в икроножных мышцах во время непродолжительной ходьбы (а на поздних стадиях – и в состоянии покоя), заставляющие человека часто останавливаться и отдыхать;
  • бледность, похолодание кожи стоп и голеней;
  • истощение, уменьшение диаметра пораженной конечности;
  • трофические изменения: сухость кожных покровов, появление пигментных пятен, уменьшение роста волос и их постепенное выпадение;
  • покраснение и отечность стоп.

Без своевременного лечения хроническое нарушение кровообращения в артериях нижних конечностей приводит к необратимым изменениям – трофической язве или гангрене.

Трофическая язва выглядит как открытый незаживающий дефект на коже стопы или голени, поражающий глубокие слои дермы и мышечную ткань (вплоть до кости). Гангрена представляет собой участок асептического некроза, распространяющегося от периферии к медиальным отделам нижней конечности.

Принципы диагностики

Диагностика атеросклероза – сложный и многоэтапный процесс. Она должна включать беседу с лечащим врачом, клинический осмотр, различные лабораторные и инструментальные тесты, а также консультацию профильных специалистов (по показаниям).

В ходе беседы со специалистом подробно расскажите о том, что вас беспокоит. Особое внимание уделите времени возникновения первых симптомов заболевания и принятого по этому поводу лечения.

Так как обычно атеросклероз имеет медленно прогрессирующее течение, часто больные обращаются к врачу на поздней стадии заболевания. Чтобы вовремя распознать нарушения в организме, важно проходить регулярное обследование.

Во время общего осмотра специалист определяет внешние признаки атеросклеротического поражения сосудов. Возможно появление:

  • периферических отеков;
  • трофических изменений кожи и дериватов;
  • астенического синдрома (мышечной гипотонии, уменьшения веса);
  • ксантом и ксантелазм (жировых образований на коже).

При аускультации сердца врач может выслушать систолический шум. Пульсация периферических артерий снижена. Артериальное давление у пациентов с атеросклерозом, как правило, имеет тенденцию к повышению.

Лабораторные тесты

Пациенту с подозрением на атеросклероз сосудов назначается стандартный перечень лабораторных тестов, включающий:

  • общие клинические тесты – для определения основных проблем в организме;
  • биохимический анализ крови – для оценки работы внутренних органов;
  • липидограмму – специализированный анализ, с помощью которого определяется уровень общего холестерина и его фракций (ТГ, ЛПВП, ЛПНП), а также коэффициента атерогенности.

Методы визуальной диагностики

Среди инструментальных тестов наибольшей популярностью пользуются:

  1. Ангиография (аортография, коронарография) – рентгеноконтрастный метод диагностики, который позволяет выявить удлинение и уплотнение стенки артерии, а также наличие патологического сужения – облитерации.
  2. УЗДГ – ультразвуковая допплерография – безопасный и эффективный способ изучения кровотока, основанный на действии ультразвукового излучения. Позволяет определить различные нарушения кровообращения, а также визуализировать атероматозные бляшки и тромбы в просветах сосудов.
  3. МРТ-ангиография – современный и высокоточный метод диагностики, в основе которого лежит магнитное излучение. Не требует введения рентгеноконтрастного вещества, не несёт лучевую нагрузку, высоко точен.

Консультации узких специалистов

При клинических признаках нарушения работы внутренних органов, а также при наличии сопутствующих заболеваний может потребоваться консультация узких специалистов:

  • окулиста;
  • кардиолога;
  • невропатолога;
  • сосудистого хирурга.

На основании полученных данных врач подтверждает у пациента атеросклероз и составляет план дальнейшего лечения. Правильно выставленный клинический диагноз отражает характер течения заболевания, преимущественную локализацию поражения и ведущий клинический синдром. Кроме того, он должен сопровождаться кодом (кодами) по международной классификации болезней.

Актуальные методы лечения

А как лечить атеросклероз сосудов? И можно ли растворить холестериновые бляшки? Важно понимать, что терапия заболевания требует комплексного подхода и неукоснительного выполнения всех врачебных рекомендаций. Чтобы достичь желаемого результата и снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, могут потребоваться месяцы или даже годы.

При борьбе с атеросклерозом врачи руководствуются следующими принципами:

  1. Подавление избыточного синтеза холестерина в клетках печени.
  2. Ограничение поступления в организм экзогенного холестерина и насыщенных жирных кислот.
  3. Стимуляция утилизации липофильного спирта и его метаболитов через ЖКТ.
  4. Профилактика избыточного тромбообразования.
  5. Нормализация обмена веществ и эндокринного статуса.
  6. Санация хронических очагов инфекции.

Внимание на образ жизни

Обратить внимание на свой образ жизни следует всем пациентам с атеросклерозом. Врачебные рекомендации бывают самыми разнообразными, но в основном они связаны с:

  1. Отказом от вредных привычек. Согласно исследованиям, никотин, содержащийся в сигаретном дыме, способен вызвать микроповреждения стенок артерий. А этиловый спирт опосредованно повышает уровень холестерина в крови.
  2. Нормализацией массы тела. Лишний вес провоцирует множественные обменные нарушения, в том числе и рост концентрации «плохого» холестерина в крови. При этом снижать вес следует постепенно, за счёт индивидуально подобранного графика питания и адекватных нагрузок.
  3. Увеличением физической активности. Регулярные занятия спортом «разгоняют» метаболизм и способствуют снижению уровня холестерина в крови. Пациентам с диагностированной сердечно-сосудистой патологией подбирать доступный вид нагрузки следует постепенно, под контролем врача. Хорошо подходят для них плавание, йога, пилатес, скандинавская ходьба.
  4. Ограничением стрессов. Психотравмирующие ситуации становятся причиной повышенной выработки кортизола в клетках надпочечниках. Это вещество называют гормоном адаптации, и его главная биологическая функция заключается в увеличении приспособительных реакций организма в условиях постоянно меняющейся внешней среды. Рост кортизола в свою очередь требует увеличения синтеза холестерина. Поэтому минимизация стрессов помогает бороться с атеросклерозом.

Питание – важный пункт терапии

Питание при атеросклерозе подразумевает резкое ограничение поступления в организм экзогенного, «пищевого» холестерина. Рекомендуемая норма употребления этого жироподобного соединения – менее 200 мг/сутки.

Из рациона исключаются (или резко ограничиваются):

  • мозги (говяжьи, свиные) – 2200 мг/100 г;
  • почки – 700 мг/100 г;
  • печень – 400 мг/100 г;
  • свинина – 370 мг/100 г;
  • сливочное масло – 280 мг/100 г;
  • твердые сыры – 150-800 мг/100 г;
  • говяжий язык – 150 мг/100 г;
  • колбаса, сосиски – 100-150 мг/100 г;
  • сливки – 100 мг/100 г;
  • жирная говядина – 90 мг/100 г;
  • темное мясо курицы (окорочка) –89 мг/100 г.

Кроме того, пациентам, соблюдающим лечебную диету, рекомендовано следовать нескольким правилам:

  1. Дробное питание (до 5-6 раз в день) небольшими порциями.
  2. Употребление большого количества свежих овощей и фруктов. Содержащаяся в них клетчатка стимулирует перистальтику ЖКТ, нормализует пищеварение и помогает снижать лишний вес.
  3. Ограничение легкоусвояемых (простых) углеводов, содержащихся в кондитерских изделиях, сахаре, конфетах. При этом сложные углеводы круп и злаковых важно есть в достаточном количестве.
  4. Соблюдение питьевого режима: в день следует выпивать до 1,5-2 л чистой негазированной воды.

Медикаментозное лечение

Лекарственные средства для борьбы с атеросклерозом назначаются при неэффективности немедикаментозной терапии. Популярные гиполипидемические средства представлены в таблице ниже.

Контроль терапии осуществляется не ранее, чем через 3-4 недели регулярного приема таблеток. Лечение гиполипидемическими препаратами длительное, от 3 месяцев до нескольких лет.

Когда необходима операция

Запущенный атеросклероз, сопровождающийся значительным сужением просвета сосудов и высоким риском развития осложнений – показание для хирургического лечения. Объем оперативного вмешательства устанавливается лечащим врачом индивидуально, при этом предпочтение отдается современным малоинвазивным техникам, позволяющим минимизировать риск послеоперационных осложнений.

Наибольшей популярностью в лечении бляшек коронарных и церебральных артерий пользуется стентирование. А что это такое? Стентирование — медицинское вмешательство, проводимое с целью установки тонкостенного каркаса, расширяющего просвет сосуда и не позволяющего ему сужаться в дальнейшем.

Такая операция продолжается не более 30-40 минут. Она относительно безопасна, а риск развития осложнений при ней минимален. В течение нескольких часов пациент находится под наблюдением медиков в отделении интенсивной терапии, а затем переводится в палату стационара. При отсутствии осложнений выписка происходит на 5-7 сутки. К сожалению, абсолютной эффективностью метод не обладает: примерно в 15-20% случаев происходит обратное сужение сосуда, и больному требуется повторная операция.

Оно заключается в создании альтернативного пути кровоснабжения пораженного органа – коллатерали. При этом забитая отложениями холестерина артерия «выключается» из кровотока, а питание тканей осуществляется по сосуду, вшитому ниже и выше места патологического сужения. Такая операция сопряжена с определенными рисками для пациента, но обычно приводит к хорошим результатам.

Профилактика атеросклеротических изменений заключается в соблюдении принципов ЗОЖ, сбалансированном и рациональном питании, своевременном лечении острых и хронических заболеваний. Важно регулярно проходить медицинское обследование и сдавать анализы. Ввиду высокой распространенности и медико-социальной значимости атеросклероза, регулярное скрининговое определение уровня холестерина проводится всем лицам, достигшим возраста 45 лет. Ранняя диагностика заболевания позволит предотвратить прогрессирующий рост холестериновых бляшек и снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений.