Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Атеросклероз мультифокальный код по мкб 10

Содержание

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей (код по мкб 10): лечение и профилактика

  1. Причины
  2. Стадийность и симптомы проявления болезни
  3. Диагностика
  4. Лечение
  5. Профилактика

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

При нарушении кровотока по артериям ног, сопровождающемся сужением их просвета и частичным отсутствием проходимости сосудов в бедренной и подколенной зонах, диагностируется облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, имеющий код по МКБ10: 170,2.

Закупоривание просвета сосудов возникает как ответ на скопление большого количества липидных и холестериновых образований. Эти бляшки, изначально небольшие, постепенно увеличиваются в размерах и разрастаются в просвете артерии. Возникает стеноз артерий, а затем они оказываются закрытыми полностью.

Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей МКБ 10 классифицирует как патологию, связанную с подавляющим избытком холестерина на стенках артерий.Это заболевание распространено у 20% пожилых пациентов, имеющих атеросклероз.

Но замечено, что у лиц допенсионного возраста количество диагностированных случаев атеросклероза нижних конечностей приближается к 4%, а спустя 10 лет – вдвое чаще.

Причины

Для того, чтобы избыток холестерина в крови вызвал столь серьёзное заболевание, как атеросклероз сосудов нижних конечностей, включенный в международную классификацию МКБ 10, должно присутствовать сочетание нескольких влияющих на структуру артерий факторов:Пожилой возраст

  • Наследственные предпосылки (у лиц, имеющих больных атеросклерозом родственников, существует общий ген, ровоцирующий это заболевание);
  • Принадлежность к мужскому полу;
  • Пожилой возраст;
  • Гипертензия;
  • Сахарный диабет;
  • Приверженность курению;Гиподинамия
  • Неправильное пищевое поведение;
  • Ожирение;
  • Гиподинамия;
  • Частые физические нагрузки;
  • Переохлаждение и обморожение ног;
  • Травмы ног в анамнезе.

Стадийность и симптомы проявления болезни

Выраженность симптомов и их характер зависят от степени развития и прогрессирования атеросклероза нижних конечностей (код по МКБ 10), вовлечённости в процесс артерий ног и перекрытия их просвета.

загрузка...

Выделяют 4 стадии, различающиеся клиническими проявлениями:

  • Первая стадия – диагноз устанавливается только по результатам лабораторных анализов состава крови, обнаруживающих превышение уровня холестерина. Каких-либо ощутимых пациентом проявлений болезни при этом нет.
  • Вторая стадия характеризуется наличием первых заметных признаков заболевания, включающих в себя онемение, болезненность в нижних конечностях, появление судорог в мышцах и зябкости (что объясняется ухудшением кровоснабжения этих частей тела).
  • На третьей стадии ярко проявляются клинические симптомы: истончение кожного покрова на ногах, легкость повреждения кожи и появление ранок; появляются хромота и выраженная боль в нижних конечностях.
  • Четвёртая стадия – тяжёлое состояние. У больного хромота становится постоянной, держится непроходящая боль, атрофируются мышцы ног. Вероятно развитие трофических язв и гангрены, что может иметь фатальные последствия вплоть до потери конечности.

При выявлении описанных признаков, если появились настораживающие явления, необходимо скорейшее обращение к врачу для обследования, диагностики и лечения. Оставленный без внимания атеросклероз сосудов нижних конечностей (код по МКБ 10) приводит к инвалидности.

Диагностика

Диагностика заключается в:Лабораторное обследование

  • Сборе анамнеза;
  • Оценке клинических симптомов;
  • Инструментально-аппаратном обследовании;
  • Лабораторном обследовании.

Лабораторные исследования включают в себя анализы крови и мочи.

Инструментальные исследования – это допплерография для определения характеристик кровоснабжения в нижних конечностях, реовазография, артериография, ангиосканирование и термография.

Уделяется также внимание дифференциации заболевания атеросклерозом (МКБ) от тромбоангинита и эндартериита.

Лечение

После подтверждения диагноза в лечебном учреждении врач подбирает наиболее подходящую больному схему лечения, которая учитывает особенности протекания заболевания, состояние организма и стадию болезни.

Лечение может быть назначено консервативное, с оздоровительными мероприятиями, эндоваскулярное или хирургическое.

Лечение призвано решить первоочередные задачи:

  1. Уменьшить и способствовать прохождению болезненных ощущений у пациента;
  2. Способствовать выносливости при каждодневных пеших переходах;
  3. Остановить развитие бляшек в сосудах и не допустить образования язв.

При консервативном лечении назначают лекарственные средства для возобновления кровоснабжения в ногах; витаминные комплексы; мази, содержащие антибиотики; местные средства, стимулирующие регенерацию; физиопроцедуры; препараты для улучшения микроциркуляции крови.

Эндоваскулярное лечение подразумевает действие непосредственно с повреждёнными сосудами. Это дилатация, Шунтированиестентирование, ангиопластика (его суть в расширении сосудов с использованием местной анестезии).

Хирургическое лечение приходит на помощь, если ничто другое не помогло. Тогда врачи прибегают к тромбэндартерэктомии или шунтированию (организация обходного пути для кровотока).

При запущенной гангрене в необратимых случаях производится ампутация конечности.

Любое лечение приносит лучшие результаты при комплексном подходе, включающем и лекарственную терапию, и бытовые мероприятия оздоровительного характера, и средства природного происхождения народной медицины.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Комплексный подход

Общие рекомендации по образу жизни заключаются в:

  • Лечении сопутствующих заболеваний, усложняющих лечение атеросклероза;Прекращение курения
  • Прекращении курения;
  • Нормировании физической нагрузки;
  • Защите нижних конечностей от переохлаждения;
  • Контроле пищевого поведения с целью снижения содержания холестерина и липидов, соблюдение диетических рекомендаций по уменьшению и нормализации веса.

Средства народной медицины

  • Настои и отвары лечебных трав: боярышника, лопуха, донника, клевера.
  • Использование отваров и настоек для наложения лечебных повязок, смоченных в отваре. Для повязок и аппликаций применяют отвары череды, подорожника, зверобоя, шалфея, ромашки, ягеля.
  • Для восстановления функции печени, которая необыкновенно важна при лечении атеросклероза, используют расторопшу или бессмертник, отдельно друг от друга принимая их отвар внутрь.
  • Применение в пищу артишока как растения, обладающего восстановительными свойствами, и настойки из чеснока.Настои и отвары лечебных трав

Профилактика

Как и любой вид атеросклероза, облитерирующий атеросклероз нижних конечностей (МКБ 10) легче всего предупредить, если регулярно следить за своим здоровьем и знать факторы риска.

Можно отдалить её появление или исключить полностью, если правилом жизни сделать достаточное количество физической активности, прогулки по свежему воздуху, исключение спиртных напитков и табака, уменьшение доли сладких и мучных изделий в питании, почти полное отсутствие консервов, жирных, жареных, острых продуктов.

Необходимо избегать переохлаждения нижних конечностей, застаивания в них крови из-за неудобной обуви и высоких каблуков. Долгое сидение на одном месте без смены позы также провоцирует проблемы с кровообращением.
Люди, больные сахарным диабетом, помогут своей коже ног, особенно ступней, если будут протирать её небольшим количеством инсулина.

Причины, симптоматика и терапия синусовой брадикардии

Синусовая брадикардия является проявлением нарушения ритма, но у спортсменов это может считаться нормой. У человека, который не настолько активно занимается спортивными нагрузками, стоит искать органические причины появления заболевания.

Симптомы брадикардии легко обнаружить. При первых проявлениях нарушения ритма необходимо обратиться к врачу.

  • Понятие и классификация
  • Симптоматика и принципы диагностики
  • ЭКГ-признаки
  • Почему возникает?
  • Лечебная тактика и профилактические меры

Понятие и классификация

Синусовая брадикардия проявляется снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 60 до 40 ударов при нормальном синусовом ритме. В норме, ЧСС – 60-80 в минуту.

Согласно МКБ-10, выделяют следующий код МКБ-10: R00.1 Брадикардия неуточненная (синусовая брадикардия). Код МКБ-10 «R00.1» входит в раздел R00 Отклонения от нормы сердечного ритма.

Кроме МКБ-10, существует этиологическая классификация синусовой брадикардии:

  • Экстракардиальная (нейрогенного генеза):

    • Болезнь меньеравследствие ушиба головного мозга, менингита, энцефалита, субарахноидального кровоизлияния, отека головного мозга;
    • болезни Меньера (увеличение количества эндолимфы в пространстве внутреннего уха);
    • при интубации для проведения искусственной вентиляции легких.
  • Органическая:

    • инфаркта миокарда (наличие зоны ишемии в сердце);
    • миокардита (воспаление стенок сердца);
    • изменения в синусовом узле.
  • Лекарственная:

    • Много пилюльвследствие приема хинидина, бета-адреноблокаторов, симпатомиметических препаратов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов, морфина.
  • Токсическая:

    • вследствие наличия системной воспалительной реакции, желтухи, уремии, брюшного тифа, при отравлении ФОС.

Классификация по МКБ-10 необходима для статистического анализа заболеваний человека, а этиологическая классификация дает возможность понять на какую причину необходимо повлиять, чтобы возобновить нормальный ритм сердца.

к оглавлению ↑

Симптоматика и принципы диагностики

Заболевание характеризуется собственными клиническими проявлениями, обнаружив которые необходимо срочно обращаться к врачу.

Симптомы нарушения ритма:

выступление холодного пота

  • общая слабость;
  • полуобмороки или кратковременная потеря сознания;
  • выступление холодного пота;
  • кардиалгии;
  • понижение артериального давления.

Данные клинические симптомы обнаруживаются, если у человека брадикардия умеренная. Такие симптомы, как частые обмороки, лабильность артериального давления, постоянная общая слабость, случаются, если у человека выраженная брадикардия (при ЧСС менее 40 в минуту).

Выраженная брадикардия требует немедленного врачебного вмешательства, поскольку в данном случае необходима операция с имплантацией электрокардиостимулятора.

к оглавлению ↑

ЭКГ-признаки

В общем, ЭКГ при брадикардии почти не отличается от ЭКГ в норме, наблюдается более редкий ритм. На электрокардиограмме правильно чередуются предсердные зубцы Р и комплексы QRS во всех циклах. В некоторых случаях возможно уменьшение амплитуды зубца Р и увеличенная продолжительность интервала Р-Q (от 0,12 до 0,22 с).

Сделать ЭКГ можно в клиниках Москвы и Санкт-Петербурга, несколько приведено ниже.

9692400 Электрокардиография (ЭКГ) 800 «СМ-Клиника» ст.м. «Ладожская», пр-т Ударников, дом 19, корп.1

4246379 Электрокардиография (ЭКГ) 1422

к оглавлению ↑

Почему возникает?

Синусовая брадикардия возникает вследствие уменьшения автоматизма из атрио-вентрикулярного узла правого предсердия. Частой причиной данного нарушения ритма является повышение тонуса n.vagus. В норме, подобное нарушение ритма появляется у спортсменов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

У больных людей подобное нарушение ритма случается вследствие:

  • инфекций (гриппа, брюшного тифа);
  • Ишемияинфаркта миокарда (понижается автоматизм сино-атриального узла из-за возникшего очага ишемии вследствие некроза стенки миокарда);
  • атеросклероза коронарных артерий;
  • повышения внутричерепного давления (раздражение блуждающего нерва, который способствует уменьшению сердечного ритма);
  • приема некоторых противоаритмических препаратов (хинидина, верапамила, дигоксина, пропранолола, метопролола, морфина);
  • отравлении ФОС;
  • системной воспалительной реакции организма, желтухе.

Главной причиной является нарушение работы сердца из-за ишемического очага в миокарде, а наличие инфекций, других заболеваний – сопутствующие факторы.

к оглавлению ↑

Лечебная тактика и профилактические меры

Лечение синусовой брадикардии включает применение препаратов белладонны, корня женьшеня, экстракта элеутерококка, эфедрина, кофеина.

Экстракт элеутерококка Данные препараты способствуют повышению ЧСС, назначаются согласно рекомендациям врача, самостоятельно их принимать не рекомендовано. Если появляются частые симптомы (потеря сознания, снижение артериального давления), лечить такого пациента должен кардиохирург.

В таком случае будет решаться вопрос о постановке искусственного водителя ритма (электрокардиостимулятора). Данный аппарат способен вырабатывать электрические импульсы с необходимой частотой.

Если причиной нарушения ритма является органическая патология, то нужно лечить основное заболевание.

Профилактика заключается в постоянной проверке артериального давления, обращении внимания на общую слабость, которая может быть первым признаком нарушения работы сердца.

Профилактика болезнейРегулярно необходимо заниматься физическими упражнениями, вести здоровый способ жизни, периодически обследоваться у врача, поскольку лечить заболевание на ранних этапах гораздо легче, нежели проводить оперативное вмешательство.

Подводя итоги, клинические симптомы способствуют распознать синусовую брадикардию, которая может проявляться самостоятельно или как признак блокады или тяжелого органического заболевания. Ранняя диагностика и лечение приводит к улучшению жизни пациента.

Короткая справка: Настойка элеутерококка является стимулятором нервной системы, что увеличивает ЧСС.

Также назначается как тонизирующее средство, которое повышает физическую и умственную работоспособность.

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Натальи Поздняковой, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее >>>

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то — по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

  • G45 — установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
  • I63 — рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
  • I64 — вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

  • артериальной гипертензии;
  • распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
  • перенесенного инфаркта миокарда;
  • эндокардитов;
  • нарушений ритма сердечных сокращений;
  • изменения клапанного аппарата сердца;
  • васкулитов и ангиопатий;
  • сосудистых аневризм и аномалий развития;
  • заболеваний крови;
  • сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Причиной транзиторных атак чаще служат:

  • спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
  • эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

  • пожилой и старческий возраст;
  • лишний вес;
  • действие никотина на сосуды (курение);
  • переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

  • стойкости,
  • локализации,
  • распространенности,
  • выраженности стеноза сосуда,
  • тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

  • атеротромботический — развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
  • кардиоэмболический — источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
  • лакунарный — чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
  • гемодинамический — ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

  • I стадия — гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
  • II стадия — на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
  • III стадия — нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

  • транзиторные ишемические атаки (ТИА);
  • гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

  • по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
  • у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
  • неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
  • возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
  • нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

  • главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
  • очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

  • резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
  • состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
  • тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

  • временную спутанность сознания;
  • возбужденное состояние;
  • иногда — кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

  • острейший — продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
  • острый — длится до 21 суток;
  • раннего восстановления — до полугода после ликвидации острых симптомов;
  • позднего восстановления — занимает от полугода до двух лет;
  • последствий и остаточных явлений — свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

  • нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
  • изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
  • в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
  • возможно исчезновение функции речи;
  • невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
  • потеря ориентации в частях собственного тела;
  • выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

  • понижение слуха;
  • нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
  • двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией, то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

  • невозможность двигаться;
  • нарушенная жестикуляция;
  • скандированная речь;
  • нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

  • гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
  • замедленность движений;
  • повышение тонуса мышц-сгибателей;
  • потеря речи;
  • невозможность стоять и ходить.

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

  • при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
  • отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
  • невозможность фиксировать взгляд на предмете;
  • выпадение полей зрения;
  • потеря речи;
  • отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

  • слепоту на один или оба глаза;
  • двоение в глазах;
  • парез взора;
  • припадки судорог;
  • крупный тремор;
  • нарушенное глотание;
  • паралич с одной или обеих сторон;
  • нарушение дыхания и давления;
  • мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

  • потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
  • тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
  • невозможность локализовать раздражитель;
  • извращенные восприятия света, стука;
  • синдром «таламической руки» — согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

  • размашистые движения;
  • крупный тремор;
  • потерю координации;
  • нарушенную чувствительность в половине тела;
  • потливость;
  • ранние пролежни.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

  • внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
  • острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
  • затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
  • головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
  • спутанность сознания;
  • отсутствие движений в конечностях;
  • интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

  • подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
  • выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
  • четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
  • на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
  • провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

  • отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
  • точно установить размеры и локализацию патологического очага;
  • определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
  • выявить внечерепные локализации стеноза;
  • диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите — воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов — метод допплерографии артерий шеи указывает на:

  • развитие раннего атеросклероза;
  • стенозирование внечерепных сосудов;
  • достаточность коллатеральных связей;
  • наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

  1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
  2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
  3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
  4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

  • повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
  • коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
  • нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
  • снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
  • купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

  • мышечных контрактур;
  • застойного воспаления легких;
  • ДВС-синдрома;
  • тромбоэмболии легочной артерии;
  • поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Подробнее о показаниях, методике проведения тромболизиса можно прочитать в этой статье.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

  • высоком артериальном давлении;
  • язвенной болезни;
  • диабетической ретинопатии;
  • кровоточивости;
  • невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. Лакунарный инсульт заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

  • в первые 7 дней — отек мозга со сдавлением жизненных центров;
  • до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
  • через 2 недели — тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

  • 1 год — до 70%;
  • 5 лет — 50%;
  • 10 лет — 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Наличие признаков инвалидности имеют:

  • через месяц — до 70% пациентов;
  • спустя полгода — 40%;
  • ко второму году — 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.