Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Атеросклероз этиологиясы

Содержание

Инфаркт как некротическое поражение селезенки: причины, симптомы и лечение

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Инфаркт – достаточно частое некротическое поражение селезенки, проблема, которая может возникнуть как результат недостаточного кровоснабжения данного органа.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Поражение органа

Недостаток питания артериальной кровью селезенки может возникать при эмболии, стенозе или тромбозе сосудистого русла, ведущего к рассматриваемому органу.

Зачастую, проблема возникает у людей, страдающих от бактериального, септического эндокардита, от атеросклероза сосудов, митрального стеноза.

Также проблема может развиться как посттравматический синдром после некоторых болезней инфекционного характера. Умеренные некротические поражения селезенки ведут к тому, что пораженные некрозом части органа, постепенно рубцуются.

Хотя, в редких случаях, некротические поражения начинают размягчаться, формируя ложные кисты. Дельнейшее инфицирование пораженных участков селезенки может привести к образованию абсцесса, что чрезвычайно опасно для пациента.

Чтобы понять, каким должно быть лечение недуга, первично важно разобраться, что представляет собой такая патология, как инфаркт селезенки, рассмотреть основные симптомы проблемы, причины их возникновения. Об этом и будем говорить в сегодняшней публикации.

  • Что представляет собой эта патология?
  • Основные причины болезни
  • Виды
  • Симптоматика проблемы
  • Диагностика
  • Избавление от недуга
  • Прогнозы
  • Профилактика

Что представляет собой эта патология?

Инфаркт селезенки – считается ишемическимили геморрагическим поражением селезеночной паренхимы,при котором возникают некротические очаги разрушения тканей селезенки.

Как выглядит патология

Чаще всего, проблема связана с окклюзией сосудистого русла, призванного питать (насыщать кислородом) этот орган.

Проблема может быть сегментарной(очаговой) или обширной, поражающей все ткани селезенки.

Развитие такого патологического состояния, какинфаркт селезенки, чаще всего, связывается с первичными гематологическими недугами, с инфильтрацией клеток органа патологически измененными клетками.

Заметим, что причин возникновения недуга достаточно много, но все они, как правило, связаны с поражениями сосудистой системы организма.

к оглавлению ↑

Основные причины болезни

Среди основных причин развития, рассматриваемой патологии медики называют:

  • первичное развитие злокачественных патологий крови – это могут быть лейкемии, лимфомы,лейкозы, лимфогранулематоз или даже миелофиброз;
  • патологии крови не онкологического характера – скажем, анемии различного рода, болезнь Маркиафава-Микели;
  • Почему развивается болезнь?патологии сердца и сосудистой системы – такие, к примеру, как атеросклероз, эндокардит и иные;
  • проблемы аутоиммунного характера, при которых также поражаются сосудистые ткани;
  • тупые травмы селезенки, ее перекручивание;
  • состояние сепсиса;
  • проблема может возникать, как осложнение тех или иных внутрисосудистых диагностических или лечебных манипуляций – речь идет о процедуре катетеризации сердца, склеротерапии и пр.

к оглавлению ↑

Виды

Мы уже сказали, что инфаркт селезенки может быть мелкоочаговым или обширным по территории своего распространения, в некоторых источниках – одиночным или множественным. Кроме того, по механизму развития медики могут классифицировать инфаркт селезенки, как:

  1. Геморрагическую патологию – проблему, возникающую при разрыве сосудов питающих данный орган. Это своего рода кровоизлияние в ткани селезенки.
  2. Ишемическую патологию, развивающуюся при недостаточности кровоснабжения данного органа. Патология возникает при частичном или полном перекрытии сосудистого русла, призванного питать селезенку, обогащённой кислородом кровью.

Вполне понятно, что различные виды инфаркта рассматриваемого органа могут иметь несколько отличные симптомы, позволяющие предположить о развитии того или иного вида патологии.

к оглавлению ↑

Симптоматика проблемы

Надо сказать, что разбираемая патология может проявляться как классическими симптомами, так и протекать нестандартно, при полном отсутствии специфических симптомов или при их существенном искажении.

Именно поэтому нам хотелось бы описать наиболее часто встречающиеся симптомы инфаркта селезенки, которые заключаются в следующем:

  • Развитие заболеванияэто может быть внезапное появление острой боли в области левого верхнего квадранта живота;
  • развитие лихорадки, озноба, общейслабости и иных симптомов интоксикации организма;
  • часто, проблема дополняется тошнотой, рвотой, болями в груди с иррадиацией в левую сторону, расстройствами работы жкт;
  • в тяжелых случаях проблема перетекает в развитие коллапса.

При умеренных некротических поражениях селезенки острое состояние может протекать бессимптомно, а пораженные ткани достаточно быстро рубцуются. При этом иногда на участках первичного некроза могут образовываться кисты, которые, в свою очередь, способны переродиться в абсцесс.

к оглавлению ↑

Диагностика

Как мы уже сказали, при относительно небольших поражениях органа диагностика может быть затруднена, поскольку на едва заметные симптомы не все пациенты обращают внимание – за консультациями и диагностикой никто не обращается.

Обследование органа

Обширные же поражения органа, а также всевозможные последствия первичного некроза тканей могут успешно визуализироваться при помощи компьютерной томографии, проводимой со специальным контрастированием сосудистого русла.

Также успешно применяется для диагностики данной патологии магнитно-резонансная томография, которая прекрасно обозначает очаги некроза на селезеночной паренхиме.

Несколько реже для диагностики описываемого состояния могут использовать:

  • стандартное радиоизотопное сканирование органа;
  • ультразвуковые исследования (УЗИ).

Нельзя не сказать, что при рассматриваемом состоянии не менее важна дифференциальная диагностика, которая позволяет отличать некротические поражения органа от абсцесса селезенки, острого панкреатита, пиелонефрита слева, абсцесса почки слева.

Ультразвуковое исследование

Ведь именно под эти заболевания часто может маскироваться нетипично протекающий ишемический инфаркт селезенки.

Поскольку рассматриваемое патологическое состояние может быть спровоцировано серьезными (онкологическими, паразитарными, инфекционными и иными) заболеваниями крови при оперативном его лечении, в целях диагностики, могут готовить микропрепарат из пораженных некрозом тканей. Затем микропрепараты используются в диагностических, информационных, образовательных и научных целях.

Полезная справка! Микропрепаратом принято называть предметное стекло, на котором располагают специальные объекты для дальнейших исследований с помощью микроскопа. Микропрепарат обычно стараются закрыть тонким верхним покровным стеклянным слоем для удобства использования.

Микропрепарат позволяет определить наличие или отсутствие в тканях патологических микроорганизмов. Кроме того, создание микропрепарата при инфаркте селезенки очень важно с научной точки зрения. Ведь именно на показательных микропрепаратах максимально удобно разъяснять студентам медикам возможные варианты патологии.

к оглавлению ↑

Избавление от недуга

Говоря о лечении инфаркта селезенки, прежде всего, важно сказать, что применяемые терапевтические методики всегда зависят от типа патологии –ишемическая или геморрагическая это патология, обширный или мелкоочаговый инфаркт.

Конкретный выбор тактики лечения может быть сделан только после полноценной диагностики, с выявлением всех характеристик патологии. Лечение при инфаркте селезенки может быть как консервативным, так и оперативным.

До выяснения характеристик патологии, в качестве лечения, пациентам необходим покой, холодный компресс на левое подреберье. В дальнейшем, пациентам может быть назначено следующее лечение:

  • Антибактериальная терапиямощная антибактериальная терапия;
  • иногда противовоспалительное лечение;
  • могут назначаться противопаразитарные средства и пр.

Любые терапевтические методики при инфаркте селезенки всегда выполняются при динамическом наблюдении за патологией.

При развитиинагноений мест первичного некроза пациентам может рекомендоваться спленэктомия либо же вскрытие гнойника с дренированием имеющегося абсцесса.

К сожалению, обширный инфаркт селезенки может требовать срочного оперативного лечения, полного или частичного удаления пораженного органа и интенсивной терапии.

к оглавлению ↑

Прогнозы

Надо понимать, что прогнозы выживаемости при инфаркте селезенки зависят от множества факторов:

  • степени распространенности некроза;
  • скорости обращения к медикам и обнаружения проблемы;
  • возраста пациента;
  • общего состояния здоровья – наличия/отсутствия сопутствующих патологий.

При отсутствии онкологической патологии прогнозы выживаемости после инфаркта селезенки в большинстве случаев положительны.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Но если экстренное состояние вызвано злокачественными заболеваниями крови, прогнозы выживаемости, наоборот оказываются самыми негативными.

к оглавлению ↑

Профилактика

Ни для кого не секрет, что бороться с проявлениями некротического поражения селезенки значительно сложнее, чем предвидеть патологию и попытаться ее предотвратить.

Для профилактики развития инфаркта селезенки необходимо:

  • Улучшение образа жизнивести здоровый образ жизни, без вредных привычек;
  • своевременно корректировать питание, в пользу здоровой пищи.

    Возможно, использовать для профилактики уникальные общеукрепляющие фито средства (Монастырский чай, к примеру), БАДы или народные рецепты;

  • получать достаточное количество физических нагрузок.

В завершение хочется сказать – инфаркт селезенки не настолько опасное состояние как поражение миокарда или мозга, зачастую даже после полного удаления этого органа жизнь может успешно продолжаться.

Тем не менее, шутить с этим недугом также не стоит. Своевременное обращение к медикам, проведение адекватной диагностики лечения – это залог хорошего самочувствия, здоровья и долголетия!

  • У Вас часто возникают неприятные ощущения в области сердца (боль, покалывание, сжимание)?
  • Внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
  • Постоянно ощущается повышенное давление…
  • Об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…
  • И Вы уже давно принимаете кучу лекарств, сидите на диете и следите за весом …

Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем прочитать историю Ольги Маркович, которая нашла эффективное средство от сердечно-сосудистых заболеваний. Читать далее >>>

Патогенез атеросклероза: причины, развитие и этапы болезни

  1. Основные причины заболевания
  2. Как развивается заболевание?
  3. Особенности липоидоза
  4. Особенности липосклероза
  5. Когда возникают осложнения?
  6. Этапы морфогенеза заболевания

Атеросклероз представляет собой хроническую патологию, которая развивается при нарушении обмена основных нутриентов – жиров и белков. Заболевание приводит к отложению в интиме сосудов холестериновых бляшек, сужающих просвет артерий, нарушающих кровоток.

Патогенез атеросклероза – достаточно сложный многофакторный патологический процесс. Он включает в себя несколько стадий, которые закономерно следуют одна за другой. Чтобы предупредить развитие патологии или провести эффективную терапию, необходимо досконально знать этиологию и патогенез атеросклероза.

Основные причины заболевания

Этиология атеросклероза условно медиками делится на экзогенные (модифицируемые) и эндогенные (не модифицируемые) факторы. Человек способен полностью исключить воздействие первой группы, если скорректирует питание и образ жизни. В число экзогенных причин входят такие факторы:Несбалансированное питание

  • Несбалансированное питание. Чрезмерное потребление насыщенных жиров провоцирует развитие гиперхолестеринемии;
  • Частые стрессовые ситуации;
  • Гиподинамия. Снижение двигательной активности может привести к замедлению процессов метаболизма, нарушению обмена жиров и белков;
  • Злоупотребление алкогольными напитками и некоторыми химическими соединениями. В данном случае медики отмечают интересную зависимость. Ежедневное употребление небольшого количества красного вина может снижать риск развития атеросклероза, но негативно отражается на состоянии печени. Алкоголь в большом количестве будет лишь ускорять поражение эндотелия сосудов;
  • Курение. Вредная привычка провоцирует повышение продукции оксида азота, который приводит к расширению сосудов, нарушает микроциркуляцию, способствует повреждению эндотелия;
  • Выраженная артериальная гипертензия;Патологии эндокринных органов
  • Патологии эндокринных органов;
  • Заболевания, которые приводят к нарушению обмена веществ: сахарный диабет, подагра;
  • Ожирение. Приводит к нарушению метаболизма основных нутриентов, развитию сахарного диабета, который повышает риск возникновения атеросклероза;
  • Повышенный уровень холестерина в кровяном русле. Если данный симптом сохраняется на протяжении длительного времени, то липопротеины начинают откладываться на эндотелии сосудов.

В число эндогенных этиологических факторов входят:

  • Генетическая предрасположенность. Наследственные нарушения липидного профиля плазмы приводят к ускоренному развитию атеросклероза;
  • Пол. У пациентов среднего возраста атеросклероз развивается чаще у мужчин. Это связано с продукцией эстрогенов у женщин репродуктивного возраста. Половой гормон обладает выраженным антиатеросклеротическим воздействием, поэтому защищает женский организм. Однако после 40-45 лет, когда наступает менопауза, шансы заболеть атеросклерозом у обоих полов становятся равными;
  • Возраст. Естественные возрастные изменения провоцируют ускорение развития атеросклеротических изменений.

Как развивается заболевание?

Атеросклероз характеризуется сложным патогенезом, который приводит к взаимодействию множества патогенетических факторов. Такие процессы со временем провоцируют возникновение бляшки на эндотелии артерий.

В рамках макроскопического исследования патогенез атеросклероза по стадиям представляют следующим образом:Липоидоз

  • Липоидоз. Возникновение жировых полос и пятен;
  • Липосклероз. Развитие фиброзной бляшки;
  • Осложнения бляшки;
  • Следует детальнее рассмотреть каждую из стадий.

Особенности липоидоза

В рамках данного этапа патогенеза атеросклероза на поверхности сосудов возникают липидные пятна, диаметр которых находится в пределах 1,5 мм. Они образуются преимущественно из пенистых клеток, содержащих в большом количестве липиды и Т-лимфоциты, незначительное число макрофагов и гладкомышечных клеток.

На фоне прогрессирования атеросклеротических изменений пятна становятся больше, сливаются в жировые полосы, слегка возвышающиеся над эндотелием.

Молекулы холестерина располагаются преимущественно внутри клеток. Пятна и полоски возникают лишь на месте повреждения интимы сосудов, где развивается эндотелиальная дисфункция. Данное состояние характеризуется повышением проницаемости сосудов и синтеза вазоконстрикторов.

Привести к повреждению эндотелия могут такие факторы:

  1. Гипертония;Гипертония
  2. Механическое воздействие кровяного потока;
  3. Повышение уровня атерогенных ЛПНП, модифицированных липопротеидов в кровяном русле;
  4. Вирусная инфекция, хламидиоз;
  5. Повышенная активность симпатоадреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, приводящая к токсическому воздействию избытка катехоламинов и ангиотензина на интиму сосудов;
  6. Гипоксические нарушения;
  7. Курение.

Современные теории атерогенеза предполагают такие стадии развития атеросклероза в рамках липоидоза:

  • Развитие атерогенной дислипопротеидемии, в рамках которой появляются модифицированные липопротеиды. Клетки эндотелия активно захватывают рецепторами липидные молекулы, переносят их в субэндотелиальное пространство.
  • Воздействие липопротеидов, вирусов, иммунных комплексов, токсических соединений вызывает повреждение сосудистого эндотелия. Как результат повышается проницаемость сосудов, возникает инссудация компонентов плазмы на внутренней оболочке.
  • Развивается экспрессия адгезивных молекул, что вызывает слипание моноцитов и тромбоцитов. Далее моноциты активно проникают во внутреннюю оболочку сосудов, где становятся макрофагами и начинают синтез цитокинов. Это приводит к усилению клеточной пролиферации, миграции.
  • Гладкомышечные клетки под воздействием тромбоцитарного фактора роста, продуцируемого макрофагами, начинают активно синтезировать коллаген и эластин. Именно данные соединения становятся впоследствии основной для атеросклеротических бляшек.
  • Происходит дальнейшая модификация липопротеидов во внутренней оболочке сосудов. Как результат возникают комплексы с протеогликанами. Истощение утилизирующих и выводящих систем приводит к образованию ксантомных (пенистых) клеток из гладкомышечных волокон и макрофагов.

 Истощение утилизирующих и выводящих систем

Липидные пятна начинают появляться на эндотелии сосудов в детском возрасте. У каждого ребенка к 10 годам они могут занимать до 10% поверхности аорты, а к 20-25 годам – до 50%. Липоидоз возникает также в венечных артериях у детей, начиная с 10-15 летнего возраста. В артериях мозга пятна из липидов появляются лишь к 35-40 годам.

Особенности липосклероза

Следующий этап патогенеза атеросклероза предполагает разрастание соединительнотканных элементов на месте возникновения липидных полос. Как результат формируется бляшка, центром которой становится липидное ядро. Патологический процесс сопровождается разрастанием сосудистой сетки, но она является хрупкой, легко травмируется.

В начале развития атеросклероза соединительная ткань включает в себя коллаген, эластичные волокна и клеточные структуры. Однако с течением времени в ее структуре элементы клеток замещаются коллагеновыми волокнами. Так образуется основа атеросклеротической бляшки, которая начинает выступать в просвет сосуда, нарушая нормальный ток крови.

Выделяют следующие типы бляшек:

  • Желтая бляшка. Характеризуется формированием выраженного ядра, тонкой соединительнотканной капсулы, которая может повреждаться под воздействием некоторых факторов. Новообразования провоцируют сужение просвета сосуда. Если происходит разрыв капсулы, то формируется осложненная бляшка.
  • Белая бляшка. Характеризуется наличием плотной капсулы, которая не повреждается под действием провоцирующих факторов. Однако такие новообразования приводят к выраженному сужению сосуда, повышают риск развития тромбов.

Бляшка

Когда возникают осложнения?

Осложненная бляшка развивается на фоне распада жиробелковых комплексов, который приводит к значительному увеличению размеров липидного ядра. Такие изменения способствуют деструкции покрышки бляшки, развитию атероматозной язвы вследствие изъязвления, интрамуральной гематомы при кровоизлиянии.

Патологические процессы нередко провоцируют выпадение детрита, что может стать причиной развития эмболии. Эмболия

Непосредственно атероматозная язва вызывает образование тромбов. Патогенез атеросклероза завершается атерокальцинозом (петрификацией бляшек). Процесс предполагает отложение кальциевых комплексов в атероматозных массах, фиброзных тканях. В результате бляшки становятся плотными, происходит деформация стенки сосуда.

Атеросклероз – болезнь, для которой характерно волнообразное течение. Поэтому нередко у пациентов на интиме одного сосуда обнаруживают различные элементы атеросклеротического поражения: жировые полоски и пятна, бляшки из фиброза, атероматозные язвочки, атерокальцинозные зоны.

Этапы морфогенеза заболевания

Использование микроскопического исследования позволило уточнить особенности этиологии и патогенеза атеросклероза. Это помогло врачам детальнее изучить патологические процессы.

Этапы морфогенеза заболевания

Дополненная схема патогенеза атеросклероза включает такие этапы:

  • Долипидная стадия. Отмечают нарушения метаболизма основных нутриентов, повышенную проницаемость артерий, возникновение повреждений на эндотелии. Характерно появление липидных капель в клетках интимы, которые способны занимать до 50% цитоплазмы.
  • Липоидоз. На фоне очаговой инфильтрации эндотелия холестерином, липопротеидами, белками образуются жировые пятна и полосы, пенистые клетки. Процесс также характеризуется набуханием и деструкцией эластических мембран.
  • Стадия липосклероза. На участках эндотелия, где откладываются липидно-белковые комплексы, начинают разрастаться соединительнотканные элементы. Это вызывает появление фиброзной бляшки.
  • Этап атероматоза. Характерно распадение жировых масс, которые находятся в центре бляшки, коллагеновых и эластических волокнах, с образование атероматозного детрита.
  • Изъязвление. Возможна атрофия мышечных волокон, что позволяет бляшке достигнуть наружной оболочки сосуда. При разрушении покрышки характерно развитие атероматозной язвы.
  • Стадия атерокальциноза. Это последний этап патогенеза атеросклероза, провоцирующий деформацию сосудов, образование плотных бляшек.

Детальное изучение этиологии, патогенеза атеросклероза позволяет врачам сделать профилактику и лечение заболевания более эффективными. Ведь знание патологических процессов помогает замедлить развитие болезни, предупредить возникновение осложнений.

Аторис: инструкция по применению

На этой странице: описание лекарства Аторис, отзывы об этом препарате, рассмотрены все побочные эффекты, противопоказания и инструкция по применению препарата Аторис.

Аторис: инструкция по применениюАторис: инструкция по применению

Название препарата на английском языке:

ATORIS

Производитель:

KRKA d.d.
KRKA d.d. фасовка и упаковка ВЕКТОР-МЕДИКА ЗАО

Форма выпуска:

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, на изломе — белая масса с шероховатой поверхностью.

1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли)
10 мг
[PRING] повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав оболочки: Опадрай II HP 85F28751 белый (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, тальк).

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, на изломе — белая масса с шероховатой поверхностью.

1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли)
20 мг
[PRING] повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав оболочки: Опадрай II HP 85F28751 белый (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, тальк).

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.
10 шт. — упаковки ячейковые контурные (9) — пачки картонные.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые.

1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли)
40 мг
[PRING] повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, магния стеарат.

Состав оболочки: Opadry White Y-1-7000 (гипромеллоза, титана диоксид (E171), макрогол 400).

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, на изломе — белая масса с шероховатой поверхностью.

1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли)
20 мг
[PRING] повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав оболочки: Опадрай II HP 85F28751 белый (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, тальк).

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.
Состав:
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, на изломе — белая масса с шероховатой поверхностью.

1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли)
10 мг
Вспомогательные вещества: повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав оболочки: Опадрай II HP 85F28751 белый (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, тальк).

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые, на изломе — белая масса с шероховатой поверхностью.

1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли)
20 мг
Вспомогательные вещества: повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, кроскармеллоза натрия, магния стеарат.

Состав оболочки: Опадрай II HP 85F28751 белый (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, тальк).

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые.

1 таб.
аторвастатин (в форме кальциевой соли)
40 мг
Вспомогательные вещества: повидон, натрия лаурилсульфат, кальция карбонат, целлюлоза микрокристаллическая, лактозы моногидрат, натрия кроскармеллоза, магния стеарат.

Состав оболочки: Opadry White Y-1-7000 (гипромеллоза, титана диоксид (E171), макрогол 400).

10 шт. — блистеры (1) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (3) — пачки картонные.
10 шт. — блистеры (9) — пачки картонные.
таб., покр. пленочной оболочкой, 10 мг: 10, 30 или 90 шт.
таб., покр. пленочной оболочкой, 20 мг: 10, 30 или 90 шт.
таб., покр. пленочной оболочкой, 40 мг: 10, 30 или 90 шт.

Аторис 10 мгАторис 10 мг

Фармакологическая группа:

Гиполипидемический препарат

Фармакологическое действие:

Гиполипидемический препарат из группы статинов.

Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (Хс) в организме. Подавление синтеза Хс приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени и внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению уровня Хс-ЛПНП в крови.

Антиатеросклеротический эффект препарата проявляется воздействием аторвастатина на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелий-зависимое расширение кровеносных сосудов. Аторвастатин снижает содержание общего Хс, ЛПНП, аполипопротеина В, ТГ. Вызывает повышение содержания Хс-ЛПВП и аполипопротеина А.

Действие Аториса развивается через 2 недели после начала приема препарата, максимальный эффект достигается через 4 недели.

Фармакокинетика:

Всасывание

После приема внутрь хорошо всасывается из ЖКТ (80%). Время достижения Cmaxсоставляет 1-2 ч.

Вследствие интенсивного метаболизма при «первом прохождении» через печень биодоступность аторвастатина составляет 12%.

Распределение

Средний Vd — 381 л, связывание с белками плазмы – 98%. Аторвастатин не проникает через ГЭБ.

Метаболизм

Метаболизируется преимущественно в печени под действием цитохрома Р450 3А4 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). Это активные метаболиты обусловливают примерно 70% ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы, которая сохраняется 20-30 ч.

Выведение

Выводится в основном с желчью (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). T1/2 — 14 ч. Около 46% выводится с калом, менее 2% — с мочой.

Фармакокинетика в особых клинических случаях

Cmax у женщин выше на 20%, AUC – ниже на 10%.

Cmax у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз выше нормы.
Описывает как препарат попадает в организм, проходит по тканям; может ли накапливаться в них и в каких количествах, как выводится из организма.

Аторис 20 мгАторис 20 мг

Способ применения и дозы:

До начала лечения Аторисом больной должен быть переведен на гиполипидемическую диету, которую необходимо соблюдать во время терапии препаратом.

Препарат принимают внутрь, независимо от приема пищи.

Рекомендуемая начальная доза — 10 мг ежедневно. Доза препарата варьирует от 10 мг до 80 мг 1 раз/сут, подбирают с учетом исходного уровня Хс-ЛПНП, цели терапии и индивидуального терапевтического эффекта. Возможен прием препарата в другой зарегистрированной дозировке (в форме таблеток, покрытых пленочной оболочкой, 40 мг). Аторис® принимают однократно в любое время дня, но в одно и тоже время каждый день.

Терапевтический эффект Аториса отмечается через 2 недели приема препарата, максимальный эффект достигается через 4 недели. Поэтому дозу не следует изменять раньше чем через 4 недели после начала приема препарата.

В начале терапии и/или во время повышения дозы необходимо каждые 2-4 недели контролировать содержание липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу.

При первичной (гетерозиготной наследственной и полигенной) гиперхолестеринемии (тип IIа) и смешанной гиперлипидемии (тип IIb) лечение начинают с рекомендуемой начальной дозы, которую увеличивают через 4 недели в зависимости от реакции пациента. Максимальная суточная доза — 80 мг.

При гомозиготной наследственной гиперхолестеринемии начальная доза подбирается индивидуально в зависимости от выраженности заболевания. У большинства больных оптимальный эффект наблюдался при использовании препарата в суточной дозе 80 мг (1 раз/сут). Аторис® применяют в качестве дополнительной терапии к другим методам лечения (плазмаферез) или в качестве основного способа лечения, если терапия другими методами невозможна.

Для пациентов пожилого возраста и пациентов с нарушениями функции почеккоррекции дозы не требуется.

Нарушение функции почек не оказывает влияния на уровень аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания Хс-ЛПНП при применении аторвастатина, поэтому изменение дозы препарата не требуется.

Пациентам с нарушениями функции печени препарат назначают с осторожностью в связи с замедлением выведения препарата из организма. В данной ситуации показан контроль клинических и лабораторных показателей и при выявлении значительных патологических изменений доза должна быть уменьшена или лечение должно быть прекращено.

Передозировка:

Лечение: в случае передозировки необходимы следующие общие мероприятия: контроль и поддержание жизненных функций, и предупреждение дальнейшего всасывания препарата (промывание желудка, прием активированного угля или слабительных средств). Специфического антидота нет.

При развитии миопатии с последующим рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью (редкий, но тяжелый побочный эффект) препарат должен быть немедленно отменен, а больному необходимо ввести диуретик и раствор натрия гидрокарбоната. При необходимости следует провести гемодиализ.

Рабдомиолиз может приводить к гиперкалиемии, для устранения которой требуется в/в введение кальция хлорида или кальция глюконата, инфузия глюкозы с инсулином, использование обменников ионов калия или, в тяжелых случаях, проведение гемодиализа.

Поскольку аторвастатин в значительной степени связан с белками плазмы крови, гемодиализ является относительно малоэффективным способом удаления этого вещества из организма.

Аторис 30 мгАторис 30 мг

Лекарственное взаимодействие:

При одновременном применении аторвастатина с циклоспорином, ингибиторами ВИЧ-протеазы (индинавир, ритонавир), антибиотиками (эритромицин, кларитромицин, хинупристин/дальфопристин), противогрибковыми препаратами из группы азолов (флуконазол, итраконазол, кетоконазол), нефазодоном, производными фиброевой кислоты, никотиновой кислотой концентрация аторвастатина в плазме увеличивается, что повышает риск развития миопатии с рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью.

При одновременном применении с эритромицином Сmах аторвастатина увеличивается на 40%.

Одновременный прием аторвастатина с фенитоином может приводить к уменьшению эффективности аторвастатина.

При совместном применении антациды (суспензия гидроксидов магния и алюминия) снижают содержание аторвастатина в плазме крови.

При одновременном приеме аторвастатина с колестиполом концентрация аторвастатина в плазме снижается на 25%, но терапевтический эффект комбинации выше, чем эффект одного препарата.

Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).

У пациентов, одновременно получающих аторвастатин в дозе 80 мг и дигоксин, содержание дигоксина в плазме возрастает примерно на 20%. Больные, получающие данную комбинацию, должны находиться под наблюдением врача.

При одновременном применении с пероральными контрацептивами (комбинация норэтистерона и этинилэстрадиола) возможно усиление всасывания контрацептивов и повышение их концентраций в плазме крови. Поэтому необходимо контролировать выбор контрацептивов у женщин, получающих аторвастатин.

Одновременный прием аторвастатина с варфарином может усиливать в первые дни действие варфарина на показатели свертывания крови (уменьшение протромбинового времени). Этот эффект исчезает через 15 дней одновременного приема указанных препаратов.

Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз сопровождается увеличением концентрации аторвастатина в плазме.

Клинически значимого взаимодействия с циметидином не отмечено.

Употребление сока грейпфрута при лечении Аторисом может приводить к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. В связи с этим больные, принимающие Аторис®, должны избегать употребления этого сока.

Очень важная информация, на которую не всегда обращают должное внимание при приеме лекарственных препаратов. Если вы принимаете два и более препаратов, то они могут либо ослаблять, либо усиливать действие друг друга. В первом случае вы не получите от лекарства ожидаемого эффекта, а во втором – рискуете получить передозировку или даже отравиться.

Беременность и лактация:

Аторвастатин противопоказан к применению у беременных и кормящих матерей.

Препарат назначают женщинам репродуктивного возраста только в том случае, если вероятность беременности у них очень низкая, а пациентка информирована о возможном риске для плода. Женщины репродуктивного возраста во время лечения должны пользоваться адекватными методами контрацепции. Если женщина планирует беременность, она должна прекратить прием Аториса, по крайней мере, за месяц до запланированной беременности.

При необходимости назначения Аториса следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Многие лекарства могут неблагоприятно воздействовать на эмбрион или плод и даже привести к порокам развития будущего ребенка. Кроме того, принимаемые препараты с молоком матери попадают в организм младенца и действуют на него. Поэтому беременным и кормящим женщинам следует очень осторожно относиться к применению лекарств.

Побочное действие:

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: бессонница или сонливость, головокружение, головная боль, астенический синдром, кошмарные сновидения, амнезия, парестезии, периферическая невропатия, эмоциональная лабильность, атаксия, гиперкинезы, депрессия, гипестезия, слабость, недомогание.

Со стороны органов чувств: амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в глаза, глухота, глаукома, паросмия, потеря вкусовых ощущений.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, вазодилатация, мигрень, постуральная гипотензия, повышение АД, флебит, аритмия, боль в груди, васкулит.

Со стороны системы кроветворения: анемия, лимфаденопатия, тромбоцитопения.

Со стороны дыхательной системы: бронхит, ринит, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, изжога, запор или диарея, метеоризм, гастралгия, абдоминальная боль, анорексия, повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, гастроэнтерит, гепатит, печеночная колика, хейлит, язва двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, повышение активности печеночных трансаминаз, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.

Со стороны костно-мышечной системы: артрит, судороги мышц ног, бурсит, миозит, миопатия, артралгии, мышечная слабость, миалгия, рабдомиолиз, контрактуры суставов, ревматическая полимиалгия, боль в спине.

Со стороны мочеполовой системы: урогенитальные инфекции, дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), цистит, гематурия, вагинальное кровотечение, маточное кровотечение, мочекаменная болезнь, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.

Дерматологические реакции: потливость, экзема, себорея, экхимозы.

Аллергические реакции: кожный зуд, кожная сыпь, контактный дерматит; редко – крапивница, ангионевротический отек, отек лица, волчаночноподобный синдром, васкулит, фотосенсибилизация, анафилаксия, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Со стороны лабораторных показателей: гипергликемия, гипогликемия, повышение сывороточной КФК, альбуминурия, повышение активности АЛТ, АСТ, тромбоцитопения, эозинофилия, повышение СОЭ.

Прочие: периферические отеки, увеличение массы тела, гинекомастия, обострение подагры, лихорадка, алопеция.

Практически все лекарства оказывают побочные действия. Как правило, это происходит при приеме лекарств в максимальных дозах, при использовании лекарства в течение длительного времени, при приеме сразу нескольких лекарств. Возможна и индивидуальная непереносимость конкретного вещества. Это может нанести вред организму, поэтому если лекарственное средство вызывает у вас побочное действие, надо прекратить его прием и обратиться к врачу.

Условия хранения:

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 2 года.
Никогда не используйте лекарства с истекшим сроком годности. В лучшем случае они вам не помогут, а в худшем – нанесут вред.

Показания к применению:

— для снижения сывороточных уровней общего Хс, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов у пациентов с первичной гиперлипидемией (типы IIа и IIb по Фредриксону), семейной гетерозиготной гиперхолестеринемией и смешанной гиперлипидемией;

— для снижения в плазме крови повышенных уровней общего Хс, Хс-ЛПНП и аполипопротеина В у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией.

Аторвастатин повышает сывороточные уровни Хс-ЛПВН и снижает значения соотношений Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП и общего Хс/Хс-ЛПВП. Препарат назначают при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения.
Внимание! Не следует назначать себе препарат, пользуясь информацией этого раздела. Эффект, оказываемый препаратами, очень индивидуален, и назначать их должен только врач.

Противопоказания:

— заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит);

— печеночная недостаточность;

— цирроз печени различной этиологии;

— повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза;

— заболевания скелетных мышц;

— беременность;

— период лактации (грудное вскармливание);

— возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлена);

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Препарат не назначают женщинам репродуктивного возраста, не использующим адекватные методы контрацепции.

Препарат содержит лактозу, поэтому не рекомендуется пациентам с галактоземией или синдром нарушенного всасывания глюкозы/галактозы, дефицитом лактазы.

С осторожностью следует назначать препарат при алкоголизме, заболеваниях печени в анамнезе.

Особые указания:

Перед началом терапии Аторисом больному необходимо назначить стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.

При применении Аториса может отмечаться повышение активности печеночных трансаминаз. Это повышение, как правило, небольшое и не имеет клинического значения. Однако необходимо регулярно контролировать показатели функции печени перед началом лечения, через 6 недель и 12 недель после начала применения препарата и после увеличения дозы. Лечение должно быть прекращено при повышении показателей АСТ и АЛТ более чем в 3 раза относительно ВГН.

Аторвастатин может вызывать повышение активности КФК и аминотрансфераз.

Пациентов необходимо предупредить о том, что им следует немедленно обратиться к врачу при появлении необъяснимых болей или слабости в мышцах. Особенно, если эти симптомы сопровождаются недомоганием и лихорадкой.

При лечении Аторисом возможно развитие миопатии, которая иногда сопровождается рабдомиолизом, приводящим к острой почечной недостаточности. Риск этого осложнения возрастает при одновременном приеме с Аторисом одного или нескольких из следующих лекарственных препаратов: фибраты, никотиновая кислота, циклоспорин, нефазодон, некоторые антибиотики, противогрибковые средства из группы азолов, ингибиторы ВИЧ-протеаз. При клинических проявлениях миопатии рекомендуется определить плазменные концентрации КФК. При 10-кратном повышении ВГН активности КФК лечение Аторисом должно быть прекращено.

Имеются сообщения о развитии атонического фасциита на фоне применения аторвастатина, однако, связь с применением препарата возможна, но до настоящего времени не доказана, этиология не известна.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

О неблагоприятном влиянии Аториса на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами не сообщалось.
Никогда не применяйте лекарства с истекшим сроком годности. В лучшем случае они вам не помогут, а в худшем – нанесут вред.

Похожие записи:

Напишите первый комментарий

Добавить комментарий

Ваше имя

Ваш комментарий