Добавить в избранное
Про холестерин Все про лечение холестерина

Атеросклероз аорты сердца умеренный

Диагностика и современное лечение кальциноза сосудов сердца, его клапанов и аорты

Многие годы безуспешно боретесь с ХОЛЕСТЕРИНОМ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно снизить холестерин просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Кальцинозом в медицине принято называть нарушение обмена ионов кальция в организме. Под действием различных причин происходит отложение макроэлемента во всех органах и тканях, но особенно страдают крупные магистральные сосуды и стенки створок сердечных клапанов. Какие факторы влияют на развитие кальциноза стенок аорты, как заболевание проявляется, диагностируется и лечится: ответы на эти и другие вопросы вы найдете в нашем обзоре.

Актуальность проблемы

Сердце – главнейший орган системы кровообращения, выполняющий насосную функцию и ежечасно перекачивающий до 360 л крови. Сообщение между его изолированными камерами – предсердиями и желудочками, а также между полостью сердца и выходящими из него сосудами осуществляется посредством клапанной системы. Клапаны представляют собой выпячивания листка эндокарда, синхронно распахивающиеся и закрывающиеся в момент систолы и диастолы.

Из ЛЖ (левого желудочка) сердца выходит аорта – крупный ствол, несущий содержащую кислород кровь и дающий начало всем другим артериальным сосудам в человеческом организме, в том числе и венечным артериям.

В зависимости от преимущественной локализации отложения ионов Ca²+ в органах системы кровообращения, возможно развитие:

  • кальциноза аорты;
  • кальциноза сосудов сердца (венечных артерий);
  • кальциноза клапанов сердца.

Почему развивается болезнь?

Ионы Ca²+ способны откладываться во всех артериях, венах и сосудах микроциркуляторного русла. Особенно опасными считаются поражение сердца и кальциноз сосудов головного мозга. Они быстро вызывают нарушение кровообращения, яркую клиническую симптоматику и риск развития серьезных осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт). Кальциноз аорты и сердечных клапанов чаще всего вызван обменными нарушениями в организме. Они могут быть связаны с:

загрузка...
  1. Заболеваниями паращитовидной железы, сопровождающимися гиперпаратиреозом – аденомой, злокачественными новообразованиями.
  2. Прочими эндокринными заболеваниями – поражением надпочечников, щитовидной, половых желез.
  3. Патологией кишечника и ферментопатиями, связанными с нарушением всасывания и усвоения ионов кальция.
  4. Поликистозом почек, нефропатиями и другими заболеваниями мочевыделительной системы, тормозящими эвакуацию кальция из организма.
  5. Перенесенной острой ревматической лихорадкой.

Паращитовидные железы – небольшие железистые образования, вырабатывающие паратгормон, регулирующий процессы транспорта кальция из костной ткани в кровь. Они расположены в обеих долях щитовидной железы, что позволяет рассматривать их вместе как комплекс эндокринных органов.

Среди факторов риска, провоцирующих метаболические и эндокринные заболевания, выделяют:

  • травмы мягких тканей и переломы костей;
  • гипервитаминоз D;
  • злокачественные новообразования различной локализации;
  • болезни крови;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца;
  • перенесенные операции на сердце и артериях (аортокоронарное шунтирование, стентирование, трансплантация);
  • аномалии сосудов, связанные с формированием фиброза их внутренней стенки;
  • остеопороз;
  • дегенеративные изменения организма в пожилом возрасте;
  • наследственная предрасположенность;
  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз и другие дислипидемические синдромы;
  • сахарный диабет;
  • вредные привычки – курение, злоупотребление алкоголем;
  • ожирение.

Таким образом, выделяют более двадцати причин и факторов риска, вызывающих формирование кальциноза коронарных артерий и аорты. Их влияние на организм запускает определенные патогенетические процессы, способствующие переходу жидкой части кальция в твердые соли и их отложение в стенке сосудов и сердечных клапанов.

В медицине выделяют три типа формирования синдрома:

  1. Метастатический кальциноз обычно развивается при поражении какого-либо внутреннего органа – почек или печени. В детском возрасте такой тип метаболического нарушения развивается при избытке приема витамина Д, у пожилых пациентов – в результате инволютивных изменений.
  2. Что такое кальциноз интерстициальный? Он связан с серьезными нарушениями обмена веществ в организме, протекает тяжело и быстро вызывает яркую клиническую симптоматику.
  3. Дистрофическое кальцинирование – последствие воспалительного поражения сердечной мышцы. Иногда может стать развитием «панцирного сердца» — значительного обызвествления стенок перикарда, мешающего нормальной сократительной активности предсердий и желудочков.

Клинические проявления

Долгое время заболевание себя никак не проявляет: его симптомы отсутствуют и на стадии метаболических изменений, и при первичном обызвествлении. Начальные признаки кальциноза появляются только при формировании плотных крупных бляшек, мешающих нормальному функционированию сосудистой системы.

Поражение клапанов сердца

По анатомическому строению в сердце выделяют четыре клапана:

  • митральный (МК), расположенный между левыми отделами в полости сердца;
  • аортальный, находящийся между ЛЖ и аортой;
  • трехстворчатый, соединяющий правые отделы сердца;
  • пульмональный, связывающий ПЖ и лёгочный ствол.

Наиболее распространен кальциноз аортального клапана. Вероятно, это связано с физиологическими особенностями его створок, препятствующих патологическому току крови из ЛЖ в аорту во время диастолы (расслабления). Чаще всего кальцификация створок клапана происходит на фоне дистрофических и дегенеративных процессов. Воспалённые, отечные, пораженные спайками ткани словно притягивают к себе ионы макроэлемента. В течение короткого промежутка времени на них образуются объемные бесформенные известковые наросты, способные значительно сужать диаметр отверстия между ЛЖ и аортой.

Все эти патогенетические процессы становятся причиной приобретенного порока сердца – стеноза (сужения) клапана аорты.

Заболевание имеет несколько последовательных стадий:

  1. Стадия компенсации. При ней наблюдается гиперфункция – усиление сократительной активности левого желудочка, который пытается полностью опорожниться от крови через стенозированный аортальный клапан. Долгое время ему это удается, и симптомы нарушения гемодинамики отсутствуют. Однако сердце не может работать в таком напряжённом режиме бесконечно, и у больного в дальнейшем развивается стадия субкомпенсации.
  2. Стадия субкомпенсации. В полости левого желудочка начинает скапливаться все больше крови. Происходит его тоногенное расширение – дилатация. Пытаясь эвакуировать большой объем крови, сердце сокращается сильнее, работая на износ.
  3. Стадия декомпенсации сопровождается миогенной дилатацией – сократительная способность ЛЖ резко сокращается, и у больного развивается сердечная недостаточность.

Среди симптомов кальциноза створок аортального клапана выделяют:

  • головокружение;
  • общая слабость, быстрая утомляемость;
  • обмороки, возникающие при физической, психоэмоциональной нагрузке, быстрой перемене положения тела;
  • прогрессирующая одышка, позже – приступы удушья, вызванные острой левожелудочковой недостаточностью (сердечной астмой).

Без необходимого лечения происходит нарушение гемодинамики и в правых отделах сердца. В этом случае больной предъявляет жалобы на отеки конечностей, тяжесть в правом подреберье.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Кальциноз митрального клапана – ещё один распространенный вариант поражения тканей сердца. Его клиническая картина во многом зависит от стадии заболевания:

  1. Кальциноз 1 степени (компенсированный) ещё не имеет клинических симптомов. Патогенетически он характеризуется повышением уровня кальция в крови и первичным обызвествлением створок клапана.
  2. 2 стадия заболевания отличается ухудшением состояния больного и появлением первых симптомов. Она связана с перерастяжением стенок левого предсердия, освобождающегося от крови не полностью, и снижением сердечного выброса.
  3. 3 стадия (декомпенсированная) – сопровождается признаками легочной гипертензии и недостаточностью кровообращения.

Клинически отложение солей кальция в створки митрального клапана проявляется:

  1. Одышкой, которая развивается при интенсивных нагрузках. Позже толерантность к физической активности снижается, и чувство нехватки воздуха может беспокоить пациента и в состоянии покоя.
  2. Быстрой утомляемостью, слабостью.
  3. Субъективными ощущениями перебоев в работе сердца.
  4. Кашлем с прожилками крови или яркой алой мокротой.
  5. Синюшностью губ, бледностью кожи лица, характерным ярким «митральным» румянцем на щеках.

Реже встречаются поражения трикуспидального (трехстворчатого) и пульмонального сердечных клапанов. Они сопровождаются застоем в системе общего кровообращения (полых венах):

  • одышкой при нагрузке;
  • быстрой утомляемостью;
  • отеками, позже — асцитом;
  • тяжестью, чувством распирания в правом подреберье.

Поражение венечных артерий

При кальцинозе коронарных артерий значительно страдает кровоснабжение сердца, и симптомы заболевания появляются достаточно быстро.

Нарушения кровоснабжения человеческого «мотора» приводят к появлению типичных признаков стенокардии – «грудной жабы». Больные предъявляют жалобы на:

  • боли за грудиной давящего, жгучего характера, усиливающиеся при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении;
  • распространение болезненных ощущений в руку, шею, левое плечо;
  • одышку, ощущение нехватки воздуха.

У пациентов с кальцинозом венечных артерий значительно повышается риск развития острых сердечно-сосудистых осложнений, в том числе и острого инфаркта миокарда.

Инфаркт – острое состояние, сопровождающееся некрозом (гибелью) участка сердечной мышцы, снижением ее сократительной функции и недостаточностью органа. Необходимо немедленно обратиться за медицинской помощью при развитии следующих симптомов:

  • интенсивная, часто нестерпимая боль в проекции сердца, не купируемая приемами обычных доз антиангинальных средств (Нитроглицерина, Изокета);
  • состояние оглушенности или, напротив, психоэмоциональное возбуждение;
  • страх смерти;
  • при развитии отека лёгких – резкая одышка, выделение из дыхательных путей алой пены.

Поражение аорты

Кальциноз аорты может иметь различные проявления в зависимости от преимущественной локализации участков обызвествления. Так, например, поражение дуги аорты приводит к нарушению кровообращения в сосудах мозга, головы и верхней части туловища, а патологические изменения брюшного отдела становятся причиной гипоксии органов брюшной полости и сосудов нижних конечностей.

Кальциноз восходящего отдела сопровождения появлением следующих симптомов:

  1. головные боли, приступы головокружения;
  2. снижение работоспособности;
  3. одышка при физической нагрузке;
  4. обмороки, возникающие на фоне физической нагрузки, позже – в покое;
  5. чувство покалывания, мурашек в области пальцев, кистей;
  6. нарушение глотания, чувство першения в горле;
  7. осиплость голоса.

Появление кальцификатов в стенке грудной части крупнейшего артериального ствола сопровождается:

  • болями в груди, распространяющимися на руки, плечи, спину и верхнюю часть живота;
  • повышением артериального давления;
  • плохой переносимостью физических нагрузок.

Кальциноз брюшной аорты отличается появлением следующих симптомов:

  • нелокализованные боли в животе, усиливающиеся после приема пищи;
  • нарушение пищеварения, вздутие живота;
  • хронические запоры;
  • снижение аппетита;
  • резкая потеря веса.

Если отложение кальцификатов происходит преимущественно в области бифуркации (раздвоения) сосуда, на первый план выходят признаки нарушения кровообращения в артериях нижних конечностей:

  • перемещающаяся хромота – гул, тяжесть и боли в ногах, возникающие при ходьбе, беге;
  • чувство онемения, покалывания в стопах;
  • трофические изменения: сухость кожных покровов, появление пигментных пятен, выпадение волос, долго незаживающие царапины и раны, трофическая язва.

Аневризма – осложнение, опасное для жизни

Течение кальциноза нередко осложняет аневризма крупнейшего сердечного ствола. А что это такое? Аневризмой принято называть патологическое расширение, выпячивание артерии вследствие слабости ее стенок. В норме аорта имеет крепкие и эластичные стенки. Если же сосуд уплотнен за счёт отложения ионов кальция, он становится ломким, а его мышечный каркас истончается.

Среди симптомов аневризмы аорты выделяют:

  1. боли в верхних или нижних отделах живота;
  2. отрыжка, дискомфорт в подложечной области;
  3. тяжесть в эпигастральной области;
  4. тошнота, рвота;
  5. чувство переполненности желудка;
  6. усиление пульсации в животе: часто пациенты определяют место аневризмы через переднюю брюшную стенку как плотное, болезненное образование.

Опасность аневризмы аорты заключается в высоком риске разрыва ее стенок с развитием острых состояний, опасных для жизни – ОСН (сердечной недостаточности), гемоперикарда, тампонады сердца, массивного внутрибрюшного кровотечения.

Принципы диагностики

Высокий процент случаев кальциноза сердца и сосудов, определяемых посмертно, заставляет специалистов искать новые эффективные пути диагностики этого заболевания. Пока метод, обладающий 100%-ной эффективностью, не найден, для обследования пациентов используется сразу несколько способов:

  1. ЭЛКГ (электронно-лучевая томография) – получает получить послойное изображение органов и оценить наличие и распространенность участков обызвествления.
  2. Двухмерная ЭхоКГ – позволяет «увидеть» кальцинаты и анатомические дефекты, которые они вызывают, но при этом с определением распространенности поражения могут возникнуть сложности.
  3. Ультрасонография – доступный и безопасный метод обследования, основанный на действии ультразвукового излучения. Хорошо подходит для изучения повреждений сосудов, но неэффективен для диагностики кальциноза сердечных клапанов.
  4. Ультразвуковая денситометрия – одно из первых исследований, позволивших оценить степень кальциноза у конкретного пациента. Оно основано на оценке информации, полученной от специальных кардиальных датчиков и сравнении ее с диагностической шкалой Mean: <10 – признаки кальциноза отсутствуют; 0-13 – незначительный кальциноз (1 степени); 13-17 – умеренный (2 степени); >17 – выраженный 3 степени).

Методы терапии

Лечение кальциноза требует комплексного подхода и внимательного изучения истории болезни каждого конкретного пациента. Важно выявить основную причину, вызвавшую эти метаболические нарушения, и воздействовать на нее.

Немаловажное значение играет питание пациентов. Лечебная диета подразумевает исключение из рациона продуктов, богатых кальцием:

  • молока и молочных изделий;
  • жирного мяса, копченостей;
  • специй и пряностей;
  • дрожжевого хлеба, выпечки;
  • кондитерских изделий, сладостей;
  • зелени;
  • какао.

Для профилактики обызвествления тканей также рекомендуется увеличить количество продуктов, богатых магнием – гороха и фасоли, брюссельской капусты, гречневой и ячневой крупы, орехов (фундука, кешью).

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для снижения холестерина наши читатели успешно используют Aterol. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Консервативные и народные методы лечения

Медикаментозное лечение кальциноза включает в себя назначение антиагрегантов, препаратов, улучшающих периферическое кровообращение. Если появление кальцификатов на стенке аорты связано с атеросклерозом и первичным отложением холестериновых бляшек, препаратами выбора становятся статины, фибраты, секвестранты желчных кислот или средства на основе никотиновой кислоты. Больные, перенесшие острую ревматическую лихорадку, нуждаются в регулярном применении профилактических доз бициллина (по индивидуально составленной схеме).

В запущенных случаях при кальцинозе 3 степени возможна хирургическая коррекция состояния – комиссуротомия (рассечение суженного клапанного кольца), протезирование аорты.

Большой популярностью пользуется и лечение народными средствами. Хорошо себя зарекомендовали рецепты на основе:

  • ромашки аптечной;
  • корня аира;
  • берёзовых почек;
  • травы пустырника.

Настойка чеснока для лечения кальциноза. Ингредиенты: измельченные дольки чеснока – 300 г; водка – 200 мл.

Соединить указанные ингредиенты и настаивать в темном месте 10 дней. Принимать по схеме:

  • 1-5 день (начиная с одной капли, постепенно увеличивая дозу до 15 капель) — добавлять в 50 мл холодного молока и принимать 3 раза в день перед едой;
  • 5-10 день (начиная с 15 капель, уменьшая дозировку до 1 капли) – принимать с таким же интервалом.

Выше мы постарались разобрать, как лечить кальциноз консервативными, оперативными и народными методами. Помните, что план терапии врач составляет индивидуально для каждого пациента в зависимости от преимущественной локализации, распространенности и степени выраженности патологического процесса. Чем раньше будет начата эффективная терапия, тем ниже риск развития серьезных осложнений и выше шансы пациента на полное выздоровление.

Все, что вы должны знать про липопротеиды высокой плотности

Липопротеиды (или липопротеины) представляют собой комбинацию липидов (жиров) и белков. Холестерин – мягкое воскоподобное вещество, находящееся во всех частях организма.

Он не может самостоятельно растворяться в крови, поэтому для его транспортировки через кровоток требуются специальные “перевозчики” – липопротеины.

Существует три типа липопротеинов, различие между которым состоит в соотношении содержания белка к объему холестерина.

  • Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) (high-density lipoproteins), объем белка в таких липопротеинах довольно большой, а уровень холестерина значительно ниже. Они, как правило, называются «хорошим» холестерином, потому что извлекают его из стенок артерий и избавляются от него в печени. Чем выше концентрация ЛПВП по сравнению с концентрацией ЛПНП, тем лучше для человека, эти липопротеины являются своеобразной защитой организма от различных сердечных осложнений, например, инсульта, тахикардии, хронической артериальной недостаточности, ревмокардита, тромбоза глубоких вен;
  • Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) (low-densitylipoproteins) содержат более высокие концентрации холестерина по сравнению с белком, их называют «плохим» холестерином. Большой объем ЛПНП в крови увеличивает вероятность заболеваний аорты, инсульта, болезни кровеносных сосудов. Они также провоцируют формирование холестериновых бляшек вдоль внутренней стенки артерии. Когда число этих бляшек возрастает, избыточный объем сужает артерии и уменьшает кровоток. В результате разрыва такой бляшки образуются своеобразные кровяные свертки (тромбы), которые также ограничивают кровоток. Этот комок может повлечь за собой сердечный приступ или инфаркт миокарда (если он находится в одной из коронарных артерий);
  • Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) содержат еще меньше белка, чем ЛПНП;
  • Триглицериды — вид жиров, которые организм использует как источник энергии. Сочетание больших концентраций триглицеридов с низким уровнем ЛПВП также может являться причиной сердечного приступа или инсульта. При проверке уровней ЛПВП и ЛПНП, врачи часто оценивают уровень триглицеридов.

Подробнее про липопротеиды и холестерин

Показатели нормы

Тип липопротеида Нормальный уровень, мг/дл Средний уровень, мг/дл Высокий уровень, мг/дл
ЛПНОП 5-40 выше 40
ЛПНП выше 100 100-129 (оптимальные значения) 130-159 выше 159
ЛПВП выше 60 (оптимальный уровень) 50-59 (нормальные уровни) меньше 50 (низкий уровень ЛПВП)
Общий объем холестерина меньше 200 201-249 выше 249
Триглицериды меньше 150 150-199 выше 199

*Коэффициент перерасчета мг/дл в ммоль*/л равен 18,1.

У женщин и мужчин уровни немного отличаются (но ненамного):

  Плохой уровень ЛПВП Допустимый уровень ЛПВП Оптимальный уровень ЛПВП
Мужчины меньше 40 мг/дл 40-49 мг/дл 60 мг/дл или выше
Женщины меньше 50 мг/дл 50-59 мг/дл 60 мг/дл или выше

 

“Плохой» холестерин

Большие значения холестерина в анализе крови – одна из ключевых причин развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) (деформация строения сердца, болезнь сосудов головного мозга). Механизм его вовлечения во все заболевания одинаков: формирование сгустков (бляшек) внутри артерий ограничивает кровоток, тем самым нарушая нормальные функции клеток и органов.

Критические уровни холестерина провоцируют такие состояния как:

  • Атеросклеротическая болезнь сердца — может вызвать симптомы стенокардии, когда сердечная мышца не получает достаточного количества кислорода для оптимального функционирования;
  • Снижение кровоснабжения мозга — происходит вследствие сужения малых артерий, а также, потому что более крупные (например, сонные) артерии оказываются заблокированными. Это обычно приводит к резкому снижению кровообращения в головном мозге или транзиторной ишемической атаке (ТИА);
  • Заболевания кровеносных сосудов. Во время выполнения любых физических упражнений такое заболевание вызывает нарушение кровообращения в конечностях, вследствие этого в последних развивается сильная боль, иногда хромота;
  • Другие артерии в организме также подвержены негативному влиянию холестериновых сгустков, например, брыжеечные артерии или почечные артерии. Нарушения кровообращения в почечных артериях приводит к серьезным осложнениям (тромбоз, аневризма, стеноз).

И еще раз про «плохой» холестерин

Причины отклонений

Сахарный диабетУровни ЛПВП часто повышены вследствие таких причин и заболеваний как:

  • Сахарный диабет;
  • Микседема;
  • Заболевания сердца;
  • Атеросклероз;
  • Хронический гепатит;
  • Алкоголизм;
  • Заболевания почек или печени;
  • Недавно перенесенный инсульт;
  • Высокое артериальное давление;
  • Если в семье были случаи сердечных заболеваний.

Любая из вышеперечисленных причин требует сдачи анализа крови на холестерин

Мужчинам показано сдавать такой анализ с 35 лет, женщинам — с 40. Некоторые врачи советуют начать проверять холестерин в возрасте 25 лет. Анализ крови на холестерин показано сдавать каждые 5 лет. Это обычный забор крови из вены, анализ сдают утром натощак. Особой подготовки не требуется.

Анализ рисков

Липопротеиды высокой плотности участвуют в очистке и удалении холестерина и атеросклеротических бляшек из артерий, тогда как липопротеиды низкой плотности непосредственно участвуют в атеросклеротических процессах, поэтому, чем выше уровень ЛПВП, тем легче организму.

Обычно риски развития ССЗ оцениваются как соотношение концентрации ЛПВП к общей концентрации холестерина:

Степень риска % ЛПВП от общего объема холестерина
Мужчины Женщины
Опасный < 7 < 12
Высокий 7-15 12-18
Средний 15-25 18-27
Ниже среднего 25-37 27-40
Возможно предотвращение > 37 > 40

Критические уровни общего холестерина, ЛПВП и ЛПНП:

Общий холестерин, мг/дл Степень риска
меньше 200 норма
200-249 повышенный
больше 240 опасный
ЛПВП, мг/дл
меньше 40 ниже среднего
больше 60 норма
ЛПНП, мг/дл
меньше 100 норма
100-129 умеренный
130-159 повышенный
160-189 высокий
больше 190 опасный

Отклонения от нормы

Существует обратная корреляция между уровнями ЛПВП и вероятностью развития болезней сердца.

На основании данных института NICE (The National Institute for Health and Care Excellence) риск инсульта увеличивается примерно на 25% за каждое понижение уровня ЛПВП на 5 мг/дл.

ЛПВПЛПВП способствуют поглощению холестерина из тканей (в особенности из сосудистых стенок) и его возвращению обратно в печень, откуда он удаляется из организма. Этот процесс часто называют «обратный транспорт холестерина». ЛПВП также отвечают за нормальное функционирование эндотелия, уменьшает воспаление, защищает от окисления липопротеидов низкой плотности и положительно влияет на свертываемость крови.

  • Высокая концентрация ЛПВП (выше 60 мг/дл) значит, что риск развития ишемической болезни сердца сведен к минимуму (чаще ишемическая болезнь развивается у женщин от 50 лет);
  • Если оба показателя высокие (уровень ЛПВП и ЛПНП) обязательно следует проводить измерения аполипопротеина-В (оценивает опасность развития атеросклероза), чтобы выяснить причину;
  • Уровень ЛПВП меньше 40 мг/дл считается слишком низким и грозит развитием болезней сердца. Кроме того, определение метаболического синдрома включает низкую концентрацию ЛПВП как одного из пяти критериев классификации;
  • ЛПВП в диапазоне 20-40 мг/дл часто ассоциируется с высокой концентрацией триглицеридов, риском развития сахарного диабета (из-за резистентности к инсулину). Некоторые лекарственные средства, такие как бета-блокаторы или анаболические стероиды могут понизить уровень ЛПВП;
  • ЛПВП ниже 20 мг/дл (0,5 ммоль/л) значит, что в организме серьезные нарушения. Иногда эту аномалию связывают с очень высоким содержанием триглицеридов. Такой низкий уровень может свидетельствовать о редких генетических мутациях, таких как болезнь Танжера и болезнь рыбий глаз.

Профилактика

  • Курение противопоказано. Кроме того, своевременный отказ от курения повысит концентрацию ЛПВП примерно на 10%;
  • Постоянные физические нагрузки могут незначительно повышать концентрацию ЛПВП. Аэробика, йога и плавание 3-4 раза в неделю по 30 минут станут хорошей мерой профилактики;
  • Ожирение всегда связано с низким содержанием липопротеидов высокой плотности и высокой концентрацией триглицеридов. Существует обратная взаимосвязь между уровнем ЛПВП и индексом массы тела. Сброс лишних килограммов, как правило, повышает концентрацию этих липопротеинов. За каждые 3 сброшенных килограмма уровень ЛПВП растет приблизительно на 1 мг/дл;
  • Соблюдение диеты и правильного режима питания. Уровни ЛПВП и ЛПНП падают, если потреблять меньшее количество жиров;
  • Включение насыщенных жиров в диету увеличивает уровни ЛПВП, но уровни липопротеидов низкой плотности также вырастут. В этом случае их стоит заменить на мононенасыщенные и полиненасыщенные жиры;
  • Полезно снизить потребление простых углеводов, если триглицериды повышены (часто у пациентов с лишним весом и метаболическим синдромом);
  • Общее потребление жиров важно понизить до 25-30% от общего количества калорий;
  • Потребление насыщенных жиров понизьте до 7% (ежедневный рацион);
  • Потребление трансжиров необходимо снизить до 1%.

Для корректировки уровней липопротеинов высокой плотности в диету стоит включить:

  • Оливковое масло (а также соевое, кокосовое, рапсовое);
  • Орехи (миндаль, кешью, арахис, грецкие, пекан);
  • Рыба (например, лосось), рыбий жир, омары и кальмары.

Все эти продукты являются источниками омега-3.

Важно: в рацион стоит добавить простые углеводы (зерновые картофель, белый хлеб).

Также в диету можно включить:

  • Овсянка;
  • Овсяные отруби;
  • Цельнозерновые продукты.
  • Уровни ЛПВП можно повысить с помощью некоторых препаратов, например, с помощью ниацина, фибратов, и, в меньшей степени, статинов:
    • Ниацин. Ниацин (Niaspan, витамин В3, никотиновая кислота) — лучший препарат для коррекции уровня ЛПВП. У него практически отсутствуют противопоказания. Важно! Биологически активные добавки с ниацином, доступные без рецепта врача, не будут эффективными в снижении концентрации триглицеридов, их применение без консультации специалиста может вызвать повреждение печени;
    • Фибраты. Безалип, грофибрат, фенофибрат, трайкор, липантил, трилипикс увеличивают уровни ЛПВП;
    • Статины. Своеобразные блокаторы, они ограничивают производство веществ, которые вырабатывает печень для создания холестерина, что значительно понижает концентрацию последнего, а также приводит к его экскреции из печени. Статины способны абсорбировать холестерин из застойных отложений в стенках артерий. Это, в основном, препараты в таблетках или капсулах: розувастатин, симвастатин, аторвастатин, ловастатин; статины нового поколения: крестор, роксера, розукард. Важно! Статины могут вызвать значительные побочные эффекты, перед применением проконсультируйтесь с лечащим врачом.

Только профессиональный специалист может помочь сделать выбор, и решить какому препарату стоит отдать предпочтение.

Из всех предложенных вариантов, лишь статины показали эффективность в предупреждении сердечных приступов. Терапия статинами может принести пользу пациентам с сахарным диабетом.